reticulocalbin-2 アクチベーター

一般的なレティキュロカルビン-2活性化剤としては、Tunicamycin CAS 11089-65-9、Thapsigargin CAS 67526-95-8、Brefeldin A CAS 20350-15-6、A23187 CAS 52665-69-7、2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6などが挙げられるが、これらに限定されるものではない。

レティキュロカルビン-2は、主に小胞体（ER）内に存在する興味深いタンパク質であり、タンパク質のプロセシングとフォールディング、およびカルシウムの恒常性の維持を担う重要なオルガネラである。CRECファミリーのカルシウム結合タンパク質の一員として、レティキュロカルビン-2はカルシウム結合において極めて重要な役割を担っており、小胞体の適切な機能に関与していると考えられている。レティキュロカルビン-2の発現は細胞にとって不可欠であり、特に小胞体環境を乱し、小胞体ストレスとして知られるような状況下では重要である。このストレス応答は、恒常性の回復を目的とした、レティキュロカルビン-2を含む特定のタンパク質のアップレギュレーションを含む、うまく調整されたプログラムである。したがって、レティキュロカルビン-2の制御は、ERの環境をモニターし、タンパク質のフォールディングやカルシウムレベルの不均衡に対応する細胞機構と密接に結びついている。

研究により、小胞体ストレスを誘発したりカルシウム平衡に影響を与えたりすることによって、レティキュロカルビン-2の発現をアップレギュレートする可能性のある化学的活性化因子がいくつか同定された。例えば、ツニカマイシンは、タンパク質のフォールディングに重要なプロセスであるN-結合型グリコシル化を阻害することによって小胞体ストレスを引き起こすことが知られており、レティキュロカルビン-2の発現を増加させる可能性がある。同様に、タプシガルギンは小胞体カルシウムATPアーゼを阻害することにより、カルシウム貯蔵を破壊し、レティキュロカルビン-2の発現上昇を含む細胞ストレス応答を引き起こす。ジチオスレイトール（DTT）やブレフェルジンAのような他の化合物は、それぞれタンパク質のフォールディングとERの輸送を阻害し、細胞がこれらのストレス因子に対処しようとする結果、レティキュロカルビン-2のレベルが上昇する可能性がある。さらに、A23187（カルシマイシン）のようなイオノフォアや、シクロピアゾン酸のような阻害剤は、細胞内カルシウムレベルを直接的に変動させる。これらの活性化因子は、レティキュロカルビン-2のようなタンパク質の制御に収束する細胞内経路の複雑なネットワークを強調し、細胞ストレス応答とカルシウム制御の間のダイナミックな相互作用を反映している。