RDM1 억제제인 5-아자시티딘과 트리코스타틴 A는 후성유전학적 메커니즘을 표적으로 하여 RDM1의 합성과 기능을 조절하는 유전자의 발현을 잠재적으로 변화시킵니다. 메틸 메탄설포네이트와 에토포사이드는 DNA 손상 유도를 통해 효과를 발휘하며, 이는 RDM1과 관련된 DNA 복구 경로를 교란할 수 있습니다.
카페인과 올라파립은 특정 키나아제와 PARP와 같은 효소를 표적으로 하는데, 이 효소들은 DNA 손상 반응의 중요한 구성 요소이며, 이 과정에서 RDM1이 중요한 역할을 합니다. 마찬가지로 KU-55933, VE-821, NU7441은 각각 DNA 복구 메커니즘의 신호 캐스케이드에서 중추적인 역할을 하는 ATM, ATR, DNA-PK 키나아제를 억제합니다. 워트만닌은 PI3 키나아제를 광범위하게 억제하여 RDM1이 관여하는 세포 과정과 연결된 신호 전달 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 SP600125와 UCN-01은 각각 JNK 신호 전달 경로와 여러 단백질 키나아제의 억제제로, 신호 전달 경로를 조절하고 잠재적으로 RDM1의 활성 또는 발현에 영향을 미칠 수 있습니다.
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