RBM19 Inhibitoren

Gängige RBM19 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Camptothecin CAS 7689-03-4, Actinomycin D CAS 50-76-0, Aphidicolin CAS 38966-21-1 und Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.

Chemische Inhibitoren von RBM19 können ihre Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die unterschiedliche Aspekte der Zellfunktionen beeinträchtigen. Paclitaxel zum Beispiel stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Abbau, was die mitotische Spindelbildung und folglich den Verlauf des Zellzyklus beeinträchtigt. Diese Störung kann sich auf die Funktion von RBM19 auswirken, insbesondere in Anbetracht seiner Rolle bei der nukleolären Organisation und der Ribosomenbiogenese. In ähnlicher Weise induziert Camptothecin durch Hemmung der Topoisomerase I DNA-Schäden während der Replikation, was die Beteiligung von RBM19 an der Verarbeitung ribosomaler RNA beeinflussen kann. Actinomycin D, das für seine Fähigkeit bekannt ist, an die DNA des Transkriptionsinitiationskomplexes zu binden, hemmt die RNA-Elongation durch die RNA-Polymerase, wodurch es möglicherweise die rRNA-Synthese und indirekt die Funktion von RBM19 bei der Ribosomenbildung beeinflusst.

Aphidicolin, ein Inhibitor der DNA-Polymerasen α und δ, stoppt die DNA-Replikation, was die Progression des Zellzyklus stören und indirekt die nukleolaren Aktivitäten von RBM19 hemmen kann. Etoposid, das auf die Topoisomerase II abzielt, führt zu DNA-Strangbrüchen, die möglicherweise die Rolle von RBM19 aufgrund der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden beeinflussen. Mitomycin C kann durch die Bildung von Querverbindungen innerhalb der DNA ebenfalls zum Zusammenbruch der Replikationsgabel führen und damit indirekt die Funktion von RBM19 bei der Ribosomenbiogenese beeinträchtigen. Brefeldin A stört den Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat, was zu einem Verlust der Golgi-Funktion führt, was die Rolle von RBM19 bei der Ribosomenbildung beeinträchtigen kann. Rocaglamid kann durch Hemmung von eIF4A den Bedarf an Proteinsynthese verringern, was die Notwendigkeit der Ribosomen-Biogenese-Aktivität von RBM19 widerspiegeln könnte. Die Hemmung von Calcineurin durch Cyclosporin A wirkt sich auf NFAT aus, einen Transkriptionsfaktor, der Gene reguliert, die an der Ribosomenbiogenese beteiligt sind, was sich möglicherweise auf RBM19 auswirkt. Die Hemmung der mTOR-Signalübertragung durch Rapamycin, die für das Zellwachstum und die Ribosomenbiogenese entscheidend ist, kann sich ebenfalls auf die Funktion von RBM19 auswirken. U0126 kann durch die Hemmung von MEK1/2 und damit des MAPK/ERK-Signalwegs indirekt die Rolle von RBM19 bei der Ribosomenproduktion beeinflussen. Schließlich zielt Leptomycin B auf den Kernexport von Proteinen ab, indem es an Exportin 1 bindet, was zu einer Anhäufung von ribosomalen Proteinen und RNAs im Kern führen könnte, wodurch die mit der Ribosomenbiogenese verbundenen Funktionen von RBM19 gestört werden.