RAG-2-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Klasse, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Prozesses der V(D)J-Rekombination im Immunsystem spielt. Die V(D)J-Rekombination ist ein grundlegender Mechanismus, der für die Bildung verschiedener Antigenrezeptoren auf Lymphozyten, insbesondere T- und B-Zellen, verantwortlich ist und es dem adaptiven Immunsystem ermöglicht, eine Vielzahl von Krankheitserregern zu erkennen und auf sie zu reagieren. Das RAG-2-Protein, ein wesentlicher Bestandteil des RAG-Komplexes, spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung dieses komplizierten Prozesses. Diese Inhibitoren greifen spezifisch in das RAG-2-Protein ein und modulieren so die Rekombinationsereignisse, die während der Entwicklung von Immunzellen stattfinden.
Die chemische Struktur der RAG-2-Inhibitoren ist sorgfältig so konzipiert, dass sie mit den aktiven Stellen des RAG-2-Proteins interagieren und seine katalytische Aktivität behindern, ohne die Gesamtfunktion des Immunsystems zu beeinträchtigen. Diese selektive Hemmung ermöglicht eine Feinabstimmung des V(D)J-Rekombinationsprozesses und gewährleistet ein ausgewogenes und vielfältiges Repertoire an Immunrezeptoren. Die Forscher haben sich darauf konzentriert, die genauen molekularen Mechanismen aufzuklären, durch die RAG-2-Inhibitoren ihre Wirkung entfalten, um ein tieferes Verständnis der Feinheiten der Immunzellentwicklung zu erlangen. Als Wirkstoffklasse stellen RAG-2-Inhibitoren einen bedeutenden Beitrag zum Gebiet der Immunologie dar. Sie bieten ein Instrument, mit dem die molekulare Maschinerie des Immunsystems präzise untersucht und manipuliert werden kann, was unser Verständnis der Reifung und Diversifizierung von Immunzellen fördert.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
DNA-PKcs ist am nicht-homologen Endverbindungsweg beteiligt, der für die durch RAG-2 ermöglichte V(D)J-Rekombination notwendig ist. Die Hemmung von DNA-PKcs kann sich indirekt auf die Aktivität von RAG-2 auswirken. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Die ATM-Kinase wird bei DNA-Doppelstrangbrüchen aktiviert, die Zwischenstufen der V(D)J-Rekombination sind. Die Hemmung von ATM kann den Reparaturprozess und indirekt auch die Aktivität von RAG-2 verändern. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR wird auch durch DNA-Schäden aktiviert und ist an der zellulären Reaktion auf DNA-Doppelstrangbrüche beteiligt. Eine Hemmung kann die ordnungsgemäße V(D)J-Rekombination beeinträchtigen. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
HSP90 ist ein Chaperonprotein, das die richtige Faltung von RAG-2 unterstützt. Die Hemmung von HSP90 kann RAG-2 destabilisieren, was zu einer verminderten Aktivität führt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Das Proteasom baut fehlgefaltete Proteine ab. Die Hemmung des Proteasoms kann zu einer Anhäufung von fehlgefaltetem RAG-2 führen, wodurch dessen Funktion gestört wird. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
PARP ist an der Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen beteiligt. Eine Hemmung könnte die mit der RAG-2-Aktivität verbundenen DNA-Reparaturmechanismen beeinträchtigen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Die PI3K-Signalübertragung kann das Überleben und die Vermehrung von Zellen beeinflussen. Die Hemmung von PI3K kann sich indirekt auf den zellulären Kontext auswirken, in dem RAG-2 arbeitet. |