R9AP激活剂

常见的 R9AP 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE2 CAS 363-24-6、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4 和多巴胺 CAS 51-61-6。

R9AP 采用各种机制，通过调节细胞中的环磷酸腺苷（cAMP）水平和蛋白激酶 A（PKA）活性来增强其活性。福斯可林是一种拉班二萜，因其能够直接激活腺苷酸环化酶（负责将 ATP 转化为 cAMP 的酶）而闻名。cAMP 水平的增加会导致 PKA 的激活，而 PKA 可以使 R9AP 磷酸化，从而增强其活性。同样，磷酸二酯酶的非选择性抑制剂 IBMX 可阻止 cAMP 分解，维持其在细胞中的浓度，促进 PKA 的激活，而 PKA 又可通过磷酸化激活 R9AP。前列腺素 E2（PGE2）通过与其特定的 G 蛋白偶联受体结合，从而刺激腺苷酸环化酶产生更多的 cAMP 并激活 PKA，进而使 R9AP 磷酸化，从而达到类似的效果。

肾上腺素和异丙肾上腺素都是β-肾上腺素能受体的激动剂，它们通过Gs蛋白偶联受体激活腺苷酸环化酶，导致cAMP升高，进而激活PKA，导致R9AP磷酸化。多巴胺与 D1 类受体作用，组胺与 H2 受体作用，都会导致腺苷酸环化酶活性增加，提高 cAMP 水平，激活 PKA，从而可能导致 R9AP 激活。罗利普仑能特异性抑制磷酸二酯酶 4，从而保持细胞内的 cAMP 水平，导致 PKA 激活，从而使 R9AP 磷酸化。胰高血糖素通过与其受体结合，刺激腺苷酸环化酶，增加 cAMP，从而增加 PKA 的活性，可能会影响 R9AP 的活性。特布他林（Terbutaline）和沙丁胺醇（Salbutamol）作为β2-肾上腺素能激动剂，可通过激活腺苷酸环化酶增加 cAMP，从而激活 PKA，导致 R9AP 磷酸化。最后，咖啡因通过非选择性地抑制磷酸二酯酶，维持 cAMP 水平，从而导致 PKA 通过磷酸化介导的 R9AP 激活。