PTER Aktivatoren

Gängige PTER Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Quercetin CAS 117-39-5, Curcumin CAS 458-37-7, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

PTER-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von PTER durch spezifische biochemische Mechanismen verstärken. Resveratrol und Sulforaphan beispielsweise verstärken die PTER-Aktivität durch Modulation der SIRT1- bzw. Nrf2-Signalwege. Diese Wege sind ein wesentlicher Bestandteil der zellulären antioxidativen Abwehr, wobei die Aktivierung von SIRT1 zu einer Deacetylierung von Schlüsselproteinen führt, die die PTER-Aktivität steuern. Der Einfluss von Sulforaphan auf Nrf2 führt ebenfalls zu einer Hochregulierung zytoprotektiver Proteine, die mit der Funktion von PTER bei der Bekämpfung von oxidativem Stress synergetisch zusammenwirken. Darüber hinaus erhöhen Verbindungen wie Quercetin und Sildenafil den intrazellulären cAMP- und cGMP-Spiegel, wodurch PKA und cGMP-abhängige Proteinkinasen aktiviert werden, die anschließend regulatorische Proteine phosphorylieren, um die Rolle von PTER im Polyamin-Stoffwechsel und bei der Stickoxid-Signalisierung zu stärken. Curcumin durch Nrf2-Aktivierung und Epigallocatechingallat durch Hemmung von Histondeacetylasen tragen beide zu einem Umfeld bei, das die Beteiligung von PTER an der Genregulation der Stressreaktion fördert.

Darüber hinaus handelt es sich bei den PTER-Aktivatoren um eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von PTER indirekt, aber signifikant verstärken, indem sie auf verschiedene zelluläre Signalwege und Prozesse abzielen. Metformin, das die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktiviert, verstärkt indirekt die Rolle von PTER im Energiestoffwechsel, da AMPK mehrere Stoffwechselwege moduliert, an denen PTER beteiligt ist, und so seine Aktivität erleichtert. In ähnlicher Weise kann Retinsäure durch ihre Wechselwirkung mit Retinsäurerezeptoren zu einer Verstärkung der Aktivität von PTER führen, indem sie die Expression von Genen beeinflusst, die an der Zelldifferenzierung und -proliferation beteiligt sind und bei denen PTER eine Rolle spielen könnte. Zinksulfat sorgt als Cofaktor für die strukturelle Stabilität von PTER und steigert dadurch seine enzymatische Aktivität bei der DNA-Reparatur und -Synthese. Ascorbinsäure hält PTER als Cofaktor für Hydroxylasen und Monooxygenasen in einem reduzierten Zustand und sorgt so für eine optimale Aktivität von PTER, insbesondere bei Prozessen wie der Kollagensynthese. Im Rahmen der Epigenetik und der Genexpression üben sowohl das Natriumbutyrat als auch das Epigallocatechingallat (EGCG) einen Einfluss auf die Histondeacetylasen aus, was zu einem Chromatinzustand führt, der die verstärkte Funktion der PTER bei der Regulierung der Stressreaktionsgene begünstigt. Die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid steht zwar in erster Linie mit der Wnt-Signalgebung in Verbindung, könnte jedoch einen Kaskadeneffekt haben, der die Funktion von PTER durch die Hochregulierung von zellulären Wachstums- und Überlebenssignalen verstärkt.