PED7A1 Ativadores

Os activadores comuns de PED7A1 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o D-eritro-esfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6, o PMA CAS 16561-29-8 e o A23187 CAS 52665-69-7.

Os activadores do PED7A1 são um conjunto diversificado de compostos químicos que têm a capacidade de aumentar a atividade do PED7A1 através de vários mecanismos bioquímicos. A forskolina, ao aumentar os níveis de AMP cíclico, ativa indiretamente a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar a PED7A1 ou as proteínas reguladoras associadas, aumentando a atividade funcional da PED7A1. Do mesmo modo, o galato de epigalocatequina, um polifenol conhecido pelas suas propriedades de inibição da quinase, poderia diminuir a regulação negativa da PED7A1, aumentando efetivamente a sua atividade. A molécula lipídica Sphingosine-1-phosphate, através da sua sinalização mediada pelo recetor, pode levar à ativação da PED7A1 através de eventos de fosforilação a jusante. O PMA, um ativador da PKC, poderia influenciar de forma semelhante a função do PED7A1, promovendo a fosforilação ou outras modificações que aumentam a sua atividade. O A23187, conhecido por aumentar o cálcio intracelular, pode estimular as vias de sinalização dependentes do cálcio que activam o PED7A1, enquanto o LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, têm o potencial de alterar as cascatas de sinalização de forma a compensar a inibição através do aumento da atividade do PED7A1.

A atividade do PED7A1 pode também ser indiretamente influenciada por compostos que afectam a via de sinalização MAPK. O U0126, como inibidor da MEK1/2, e o SB203580, como inibidor da p38 MAPK, podem alterar o equilíbrio da sinalização celular de modo a favorecer as vias que conduzem à ativação do PED7A1. A tapsigargina, ao perturbar a homeostase do cálcio, poderia ativar o PED7A1 através de vias de sinalização dependentes do cálcio que são críticas para a sua função. A esturosporina, apesar de ser um inibidor geral da quinase, poderia aumentar seletivamente a atividade do PED7A1 ao eliminar a repressão mediada pela quinase. O papel da genisteína como inibidor da tirosina quinase pode também promover a ativação do PED7A1, reduzindo a fosforilação competitiva ou modificando a função das proteínas que regulam a atividade do PED7A1. Coletivamente, estes produtos químicos representam um conjunto de ferramentas que podem influenciar indiretamente o estado funcional do PED7A1 através de várias vias de sinalização e modificações pós-traducionais, assegurando um aumento da sua atividade sem regular diretamente a sua expressão ou função.