PECR Inibitori
Gli inibitori PECR più comuni includono, ma non solo, il fenofibrato CAS 49562-28-9, il gemfibrozil CAS 25812-30-0, il WY 14643 CAS 50892-23-4, il clofibrato CAS 637-07-0 e il GW 9662 CAS 22978-25-2.
Gli inibitori chimici dell'enoil-CoA idratasi/3-idrossiacil-CoA deidrogenasi perossisomiale (PECR) possono agire attraverso meccanismi indiretti, modulando le vie del metabolismo lipidico. Fenofibrato, gemfibrozil, WY-14643 e clofibrato sono tutti agonisti del recettore alfa del perossisoma proliferatore attivato (PPARα). L'attivazione di PPARα porta all'upregolazione dei geni coinvolti nella proliferazione perossisomiale e nell'ossidazione degli acidi grassi. L'aumento della beta-ossidazione degli acidi grassi nei perossisomi può portare a una riduzione della disponibilità di substrati PECR. Catalizzando la beta-ossidazione degli acidi grassi, queste sostanze chimiche riducono essenzialmente il pool di acidi grassi che il PECR dovrebbe modificare, inibendo indirettamente l'attività dell'enzima nel suo contesto metabolico abituale.
Altri inibitori chimici influenzano il PECR attraverso diverse vie legate al metabolismo lipidico. GSK3787, come antagonista di PPARδ, e GW9662 e BADGE, entrambi antagonisti di PPARγ, alterano le vie del metabolismo lipidico, che possono modificare la disponibilità di substrati o cofattori necessari per l'attività di PECR. Bloccando questi recettori, queste sostanze chimiche possono influenzare l'equilibrio tra sintesi e degradazione dei lipidi, riducendo l'efficacia del ruolo del PECR nell'elaborazione degli acidi grassi. Su un altro fronte, MK886, PD146176, acido nordiidroguaiaretico, esculetina e zileutone agiscono come inibitori di vari enzimi lipossigenasi, che sono fondamentali nel metabolismo dei mediatori lipidici infiammatori. Inibendo queste vie, queste sostanze chimiche possono modificare il profilo lipidico cellulare e la segnalazione, che a sua volta può portare a un'inibizione indiretta del PECR, spostando l'equilibrio del metabolismo degli acidi grassi dalle vie in cui è coinvolto il PECR.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
Il fenofibrato attiva il recettore alfa del proliferatore del perossisoma (PPARα). Il PECR è coinvolto nel metabolismo degli acidi grassi e nella funzione perossisomiale. L'attivazione della segnalazione di PPARα può portare a un'upregulation della proliferazione perossisomiale e dell'ossidazione degli acidi grassi, che può inibire indirettamente il PECR riducendo la disponibilità di substrato e alterando l'equilibrio del metabolismo lipidico. | ||||||
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
Il gemfibrozil è un altro agonista PPARα che, come il fenofibrato, può portare a un aumento dell'ossidazione degli acidi grassi. Aumentando la beta-ossidazione degli acidi grassi, il gemfibrozil diminuisce indirettamente la disponibilità di substrati PECR e inibisce la sua funzione nell'ambito del metabolismo degli acidi grassi. | ||||||
WY 14643 | 50892-23-4 | sc-203314 | 50 mg | $133.00 | 7 | |
WY-14643 è un potente agonista PPARα che può portare a un'inibizione indiretta di PECR, promuovendo la proliferazione perossisomiale e la beta-ossidazione, riducendo così il pool di acidi grassi disponibili per l'attività enzimatica di PECR. | ||||||
Clofibrate | 637-07-0 | sc-200721 | 1 g | $32.00 | ||
Il clofibrato, un altro agonista PPARα, può portare all'inibizione indiretta del PECR, potenziando il percorso di beta-ossidazione perossisomiale, che limita il substrato necessario per l'attività del PECR nel metabolismo degli acidi grassi. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | $68.00 | 30 | |
GW9662 è un antagonista di PPARγ. Potrebbe inibire indirettamente il PECR alterando il metabolismo lipidico e l'omeostasi energetica all'interno della cellula, riducendo potenzialmente la disponibilità di substrati o cofattori che il PECR richiede per la sua attività. | ||||||
BADGE | 1675-54-3 | sc-202487 sc-202487A sc-202487B sc-202487C | 25 g 50 g 100 g 500 g | $38.00 $50.00 $63.00 $189.00 | 3 | |
Il bisfenolo A diglicidil etere (BADGE) è un antagonista di PPARγ. Inibendo PPARγ, BADGE può influenzare il metabolismo lipidico complessivo, riducendo potenzialmente l'efficacia del ruolo di PECR nel metabolismo degli acidi grassi a causa di cambiamenti nell'ambiente metabolico. | ||||||
MK-886 sodium salt | 118427-55-7 | sc-200608B sc-200608 sc-200608A | 1 mg 5 mg 25 mg | $46.00 $93.00 $371.00 | 3 | |
MK886 è un inibitore della proteina attivante la 5-lipossigenasi (FLAP), che può inibire indirettamente il PECR alterando la sintesi dei leucotrieni e influenzando così i processi infiammatori che possono influenzare il metabolismo lipidico cellulare, portando a cambiamenti nell'ambiente cellulare meno favorevoli all'attività del PECR. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
L'acido nordiidroguaietico è un inibitore della lipossigenasi e potrebbe inibire indirettamente il PECR influenzando il metabolismo dei lipidi, in particolare quelli coinvolti nelle risposte infiammatorie, il che potrebbe alterare lo stato metabolico cellulare e ridurre l'attività del PECR. | ||||||
Esculetin | 305-01-1 | sc-200486 sc-200486A | 1 g 5 g | $43.00 $208.00 | 7 | |
L'esculetina è un derivato della cumarina che inibisce gli enzimi lipossigenasi. Attraverso l'inibizione di questi enzimi, può influenzare il metabolismo lipidico e la segnalazione, portando a un'inibizione indiretta del PECR riducendo potenzialmente la disponibilità dei suoi substrati nelle vie del metabolismo lipidico cellulare. | ||||||
Zileuton | 111406-87-2 | sc-204417 sc-204417A sc-204417B sc-204417C | 10 mg 50 mg 1 g 75 g | $82.00 $301.00 $362.00 $1229.00 | 8 | |
Lo zileutone è un inibitore selettivo della 5-lipossigenasi che, riducendo la produzione di leucotrieni, può alterare i processi infiammatori e la segnalazione dei lipidi, inibendo indirettamente PECR influenzando il contesto cellulare in cui PECR opera, in particolare per quanto riguarda il metabolismo degli acidi grassi. | ||||||