La forskolina y el IBMX aumentan el AMPc intracelular, lo que conduce a la activación de la proteína quinasa A (PKA). La PKA puede fosforilar una amplia gama de proteínas, algunas de las cuales pueden interactuar con la PDZD9 o regularla. La fosforilación a menudo induce cambios conformacionales o altera las interacciones proteicas, lo que puede tener efectos posteriores en la función de las proteínas. Otras sustancias químicas de este grupo, como el PMA, activan directamente la proteína cinasa C (PKC), otra cinasa que fosforila un amplio espectro de sustratos celulares, incluyendo potencialmente proteínas que contienen dominios PDZ como la PDZD9.
Compuestos como LY294002 y Wortmannin se dirigen a la vía PI3K/AKT, una vía clave de transducción de señales que regula el crecimiento, el metabolismo y la supervivencia de las células. La modulación de esta vía por estos inhibidores puede tener amplios efectos sobre la función celular, afectando posiblemente a PDZD9. Los inhibidores de la vía MAPK como PD98059 y U0126 ofrecen otra vía de activación indirecta modulando la cascada de señalización que podría cruzarse con la regulación de PDZD9. La inhibición de JNK y p38 MAPK por SP600125 y SB203580, respectivamente, representa otro mecanismo por el que estas sustancias químicas pueden influir en la actividad de PDZD9. El papel de la rapamicina como inhibidor de mTOR la sitúa como regulador del crecimiento celular y de la síntesis proteica, procesos que pueden ser críticos para la función de las proteínas que contienen dominios PDZ. La inhibición de CaMKII por KN-93 interrumpe la señalización del calcio, un proceso celular ubicuo que puede afectar a la función de proteínas como PDZD9.
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