インターフェロン-γ誘導性GTPアーゼ10(Gm12250)は、細胞性免疫において重要な役割を果たしており、様々なシグナル伝達経路に関与している。主に免疫応答メディエーターとして機能し、細胞内病原体に対する防御に関与している。Gm12250は、異なる化学物質が関与するいくつかのメカニズムによって活性化される。共通のメカニズムのひとつは、レスベラトロールに代表されるSIRT1/AMPK経路を介したGm12250の活性化である。レスベラトロールは、SIRT1の脱アセチル化を促進することによってGm12250の活性を高め、AMPKの活性化とそれに続くGm12250のリン酸化を引き起こす。同様に、フォルスコリンは、アデニル酸シクラーゼを刺激してcAMPレベルを上昇させ、その後プロテインキナーゼA(PKA)を介したGm12250の活性化を引き起こすことによって、Gm12250を直接活性化する。別の経路では、TPAのような化学物質は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化することによって間接的にGm12250を活性化し、それがMAPK経路の活性化につながり、最終的にGm12250をリン酸化する。さらに、ケルセチンなどの化合物は、HDAC阻害を介してGm12250を調節し、ヒストンのアセチル化を増加させ、遺伝子の転写を促進する。オルソバナジン酸ナトリウムはPTPを阻害し、Gm12250のリン酸化と活性化を促進する。
デキサメタゾンはグルココルチコイド受容体に結合することにより、Gm12250遺伝子の転写を促進し、結果としてタンパク質の発現を増加させる。2-APBのような化合物は、IP3Rを阻害し、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、カルシウム依存性の経路を介してGm12250に影響を与える。エピネフリンは、アドレナリン受容体を介したcAMP産生とPKA活性化を通してGm12250を活性化する。さらに、甲状腺ホルモンT3は、甲状腺ホルモン受容体に結合し、その遺伝子転写を刺激することにより、Gm12250を活性化する。オレアノール酸はNF-κBシグナル伝達を阻害し、Gm12250の転写抑制を抑える。サリチル酸はNF-κB経路を調節し、Gm12250の抑制を減少させる。最後に、クルクミンはWnt/β-カテニン経路を妨害し、β-カテニンをダウンレギュレートし、Gm12250の転写抑制を減少させる。まとめると、これらの化学的活性化因子は様々な経路を介して作用し、インターフェロン-γ誘導性GTPアーゼ10(Gm12250)の機能的活性化を促進し、細胞性免疫におけるその重要な役割に貢献している。
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