OR4K15 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 이 후각 수용체의 신호 전달과 활성에 영향을 미칩니다. 구리 및 아연과 같은 금속은 수용체의 특정 부위에 결합하여 리간드 결합 또는 수용체 형태를 손상시킬 수 있는 알로스테릭 조절제로 작용합니다. 수용체의 활성은 또한 적절한 막 환경에 따라 달라지며, 특정 화합물에 의한 콜레스테롤 추출은 지질 뗏목 도메인을 방해하여 수용체 기능을 감소시킵니다. 또한 세포 내 cAMP 수준을 변경하면 수용체가 둔감해져 수용체의 활동이 감소할 수 있습니다. 다른 억제제는 G 단백질 신호 캐스케이드를 방해하는 방식으로 작용합니다. 예를 들어, 일부 화합물은 특정 G 단백질 서브유닛을 억제하거나 G 단백질과 결합된 수용체 사이의 연결을 방해하여 수용체의 신호 효능을 약화시킬 수 있습니다.
또한 일부 억제제는 수용체의 재감작과 새로운 자극에 대한 반응에 필수적인 G단백질 결합 수용체의 재활용 및 내재화 과정을 표적으로 합니다. G 단백질을 표적으로 하는 독소는 하류 이펙터의 활성화를 방지하여 수용체의 신호 전달을 억제할 수 있습니다. 관련 수용체 계열을 표적으로 하는 특정 차단제는 공유 신호 경로를 조절하여 OR4K15에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 카나비노이드 또는 바닐로이드 수용체와 같은 다른 G-단백질 결합 수용체의 억제제는 또한 OR4K15의 기능적 활성을 감소시키는 표적 외 효과를 가질 수 있습니다. 마지막으로, 몇몇 화합물은 수용체의 활성화에 대한 전체 세포 반응에 중요한 수용체의 하류에서 작용하는 신호 분자를 억제하여 수용체 자체와 직접 상호 작용하지 않고도 수용체의 기능을 효과적으로 감소시킬 수 있습니다.
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