Inhibiteurs NPR-B
Les inhibiteurs courants de la NPR-B comprennent, entre autres, l'acide 4-phénylbutyrique CAS 1821-12-1, le Phosphoramidon CAS 119942-99-3, le BMS 191011 CAS 202821-81-6 et la 5′-Déoxy-5′-méthylthioadénosine CAS 2457-80-9.
La classe des inhibiteurs de la NPR-B comprend une gamme variée de produits chimiques qui modulent directement ou indirectement l'activité de la NPR-B, un récepteur crucial pour la signalisation des peptides natriurétiques. Le peptide natriurétique de type C (CNP) agit comme un inhibiteur direct en se liant au domaine extracellulaire du NPR-B, entravant l'activation de la guanylate cyclase et la génération de GMP cyclique qui s'ensuit. Cette interférence perturbe les réponses cellulaires en aval associées à l'activation de la NPR-B. Plusieurs composés exercent une inhibition indirecte en ciblant diverses voies associées à la fonction de la NPR-B. La phosphoramidon empêche les natriums d'être activés par la guanylate cyclase. La phosphoramidon empêche la dégradation du peptide natriurétique, ce qui renforce indirectement l'activité de la NPR-B. Le P19 (4-phénylbutyrate) atténue le stress du réticulum endoplasmique (RE), ce qui entraîne une inhibition indirecte de la NPR-B. Le 8-bromo-cGMP agit comme un inhibiteur direct en entrant en compétition avec le GMP cyclique pour se lier à la NPR-B, réduisant ainsi l'activité de la guanylate cyclase.
Des composés comme le BMS-191011 et le HA-100 modulent les cascades de signalisation en inhibant indirectement la NPR-B. Le BMS-191011 perturbe les réponses médiées par la NPR-B en inhibant la protéine kinase dépendante de la GMPc (PKG), tandis que le HA-100 interfère avec l'activité de la protéine kinase C (PKC), ce qui a un impact sur la signalisation de la NPR-B en aval. Des outils pharmacologiques comme le peptide Vasonatrin et le BAY 41-2272 inhibent directement la NPR-B en se liant de manière compétitive à son domaine extracellulaire. De plus, le A71915 interfère avec la synthèse du peptide natriurétique, diminuant indirectement la disponibilité de l'activateur NPR-B. En conclusion, ces inhibiteurs de la NPR-B offrent un aperçu précieux de la modulation de la signalisation des peptides natriurétiques, en présentant diverses approches pour influencer l'activité de la NPR-B. La compréhension des mécanismes de ces composés permet d'améliorer l'efficacité de la NPR-B. La compréhension des mécanismes de ces composés améliore notre connaissance de la régulation des récepteurs et ouvre des voies pour explorer leurs applications dans des contextes physiologiques et pathologiques.
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
Le P19 (acide 4-phénylbutyrique) inhibe indirectement la NPR-B en modulant le stress du réticulum endoplasmique (RE). Le P19 agit comme un chaperon chimique qui atténue le stress du RE, ce qui, à son tour, diminue l'expression et la fonction de la NPR-B. L'inhibition indirecte de la NPR-B par la P19 permet de mieux comprendre le rôle potentiel de la modulation du stress du RE dans la régulation de l'activité de la NPR-B. | ||||||
Phosphoramidon | 119942-99-3 | sc-201283 sc-201283A | 5 mg 25 mg | $195.00 $620.00 | 8 | |
La phosphoramidon inhibe indirectement la NPR-B en empêchant la dégradation des peptides natriurétiques. En tant qu'inhibiteur de la néprilysine, le phosphoramidon bloque la dégradation enzymatique des peptides natriurétiques, y compris l'ANP et le BNP, qui sont des activateurs de la NPR-B. En inhibant la néprilysine, le phosphoramidon bloque la dégradation enzymatique des peptides natriurétiques. En inhibant la néprilysine, la phosphoramidon renforce indirectement l'activité de la NPR-B en augmentant la disponibilité des peptides natriurétiques qui se lient au récepteur et l'activent. | ||||||
BMS 191011 | 202821-81-6 | sc-203847 sc-203847A | 10 mg 50 mg | $185.00 $750.00 | ||
Le BMS-191011 inhibe indirectement la NPR-B en modulant la voie de la protéine kinase dépendante de la GMPc (PKG). En inhibant la PKG, le BMS-191011 perturbe les événements de signalisation en aval activés par la NPR-B, ce qui entraîne une réduction des réponses médiées par cette dernière. L'inhibition indirecte de la NPR-B par le BMS-191011 via la modulation de la PKG permet de mieux comprendre la régulation complexe des voies dépendantes de la NPR-B par les kinases dépendantes du GMPc. | ||||||
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine | 2457-80-9 | sc-202427 | 50 mg | $120.00 | 1 | |
La 5′-Désoxy-5′-méthylthioadénosine inhibe indirectement la NPR-B en interférant avec le métabolisme de l'adénosine. En tant que métabolite de l'adénosine, la 5'-méthylthioadénosine perturbe l'inhibition de la NPR-B médiée par l'adénosine, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de la NPR-B. L'inhibition indirecte de la NPR-B par la 5'-méthylthioadénosine souligne le rôle du métabolisme de l'adénosine dans la régulation de la fonction NPR-B. | ||||||