佛司可林是一种二萜类化合物,它能激活腺苷酸环化酶途径,导致 cAMP 水平升高,进而激活 PKA--一种能将 NPIP 磷酸化的酶,从而调节其活性。异诺霉素是一种钙离子诱导剂,可改变细胞内的钙浓度,触发钙依赖性激酶,从而直接靶向调节 NPIP。U0126 和 SB203580 等化合物通过抑制 MEK 和 p38 MAPK 等各自的激酶产生间接影响。这种抑制可能会启动细胞信号传导的补偿反应,从而导致 NPIP 活性的上调。PI3K 抑制剂 LY294002 也能重定向细胞信号通路,增强 NPIP 的功能。雷帕霉素通过阻断 mTOR 触发了一连串的细胞反应,这些反应可能无意中导致与细胞生长和存活有关的蛋白质被激活,其中可能包括 NPIP。
表观遗传调节剂(如 5-Azacytidine 和 Trichostatin A)分别以 DNA 和组蛋白结构修饰酶、DNA 甲基转移酶和组蛋白去乙酰化酶为靶标。这种作用会导致基因表达发生变化,从而导致 NPIP 上调。A-769662 通过激活 AMPK,可在维持细胞能量平衡方面发挥作用,从而影响 NPIP 的活性。二丁烯酰-cAMP 是一种合成的 cAMP 类似物,可模拟第二信使 cAMP 并激活 PKA,从而对 NPIP 活性产生下游影响。蛋白酶体抑制剂 MG132 可防止 NPIP 等蛋白质降解,从而帮助稳定其水平。PMA 是 PKC 的激活剂,可导致一系列蛋白质磷酸化,从而可能影响 NPIP 的活性。具有 HDAC 抑制活性的 Trichostatin A 可导致基因表达的改变,从而激活 NPIP。
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