디테르펜인 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 cAMP 수준을 높이고, 이는 다시 PKA를 활성화하는데, 이 키나아제는 잠재적으로 NOL11의 발현 또는 직접적인 활성을 조절하는 단백질을 포함하여 광범위한 단백질을 인산화할 수 있습니다. 칼슘 이오노포어인 이오노마이신은 세포 내 칼슘 농도를 높여 칼모둘린 의존성 키나아제를 촉발하여 NOL11에 영향을 미치는 경로에도 영향을 줄 수 있습니다. 또한 키나아제 활성화제인 PMA는 표적 단백질을 인산화하는 PKC를 직접 자극하여 신호 캐스케이드를 시작하여 NOL11의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 에피갈로카테킨 갈레이트와 레스베라트롤은 모두 다양한 신호 분자와 전사인자를 조절하여 NOL11 발현을 증가시킬 수 있습니다.
효소 억제 영역에서 염화리튬은 수많은 신호 전달 경로에 관여하는 키나아제인 GSK-3의 작용을 방해하여 간접적으로 NOL11 발현이 상향 조절될 수 있는 환경을 조성합니다. 비타민 A의 대사산물인 레티노산은 핵 수용체와 상호작용하여 유전자 발현을 조절함으로써 NOL11의 발현을 증가시킬 수 있는 능력을 가지고 있습니다. 스핑고신-1-포스페이트는 특정 수용체를 통해 작용하여 NOL11 활성화에 도움이 되는 신호 경로를 잠재적으로 조율합니다. 키나아제 억제제인 U0126과 SB 203580은 각각 MEK와 p38 MAPK를 표적으로 하여 NOL11의 발현 증가로 이어질 수 있는 보상적 세포 반응을 유도할 수 있습니다. 프로테아좀 억제제인 MG132는 NOL11을 조절하는 단백질의 분해를 막거나 NOL11 자체를 안정화시켜 결과적으로 그 활성을 향상시키는 다른 각도를 제공합니다. 부티레이트 나트륨은 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 염색질 리모델링을 유발하고 잠재적으로 NOL11 유전자 발현을 높일 수 있습니다.
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