Neurensin-2 Ativadores

Os activadores comuns da neurensina-2 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o rolipram CAS 61413-54-5, a picrotoxina CAS 124-87-8, o (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4 e o K-252a CAS 99533-80-9.

Os activadores da neurensina-2 consistem em compostos químicos que podem afetar várias vias e processos neuronais para melhorar a função da neurensina-2. Compostos como a forskolina e o rolipram levam a um aumento dos níveis de AMPc, o que subsequentemente aumenta a atividade da PKA. A PKA pode fosforilar proteínas neuronais que interagem com a Neurensina-2, aumentando potencialmente as suas funções neuronais. Do mesmo modo, a picrotoxina, ao antagonizar os receptores GABA_A, aumenta a excitabilidade neuronal, conduzindo possivelmente a um aumento do influxo de cálcio e à ativação de vias de sinalização dependentes do cálcio que reforçam indiretamente a função da Neurensina-2. O BAY K8644 aumenta diretamente o cálcio intracelular ao agonizar os canais de cálcio do tipo L, activando subsequentemente as cinases dependentes do cálcio que podem ter como alvo as proteínas associadas à Neurensina-2, reforçando o seu papel na sinalização neuronal.

Além disso, substâncias químicas como a tetrodotoxina, que modifica a atividade neuronal através do bloqueio dos canais de sódio dependentes da voltagem, podem alterar os padrões de sinalização neuronal que reforçam indiretamente a função da neurensina-2. A K252a e a Anisomicina, através dos seus papéis na modulação das cinases e na ativação das vias de resposta ao stress, respetivamente, têm o potencial de regular positivamente as vias compensatórias ou os mecanismos induzidos pelo stress que poderiam levar a um aumento da função da Neurensina-2. A ouabaína, ao inibir a Na+/K+ ATPase, aumenta a excitabilidade neuronal, o que pode aumentar indiretamente a atividade da Neurensina-2 ao promover cascatas de sinalização intracelular. O KN-93, ao inibir a CaMKII, pode levar a uma reconfiguração da dinâmica de sinalização do cálcio, potencialmente aumentando a ativação da Neurensina-2 através de vias alternativas. A nifedipina e a nimodipina, como bloqueadores dos canais de cálcio do tipo L, contribuem para a modulação do influxo de cálcio, o que pode influenciar indiretamente a função da neurensina-2, alterando as vias de sinalização a jusante.