Date published: 2025-10-30

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NBPF10 Activateurs

Les activateurs courants du NBPF10 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et le PD 98059 CAS 167869-21-8.

Les activateurs de la NBPF10 consistent en divers composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de la NBPF10 par la modulation de diverses voies de signalisation faisant partie intégrante du développement neurologique et des processus cellulaires. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, active la PKA, qui peut phosphoryler des protéines dans les voies dont fait partie la FPNB10, favorisant ainsi son activité. De même, l'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, déclenchant potentiellement une signalisation dépendante du calcium qui pourrait influencer le rôle de NBPF10 dans les processus neurodéveloppementaux. Le PMA, un activateur de la PKC, modifie de multiples cascades de signalisation qui pourraient conduire à la phosphorylation de substrats qui interagissent avec le NBPF10 ou le régulent. LY294002 et PD98059, en inhibant respectivement PI3K et MEK, modifient la dynamique des voies PI3K/AKT et MAPK/ERK, voies auxquelles la FPNB10 pourrait être associée, renforçant ainsi potentiellement le rôle fonctionnel de la FPNB10. L'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 pourrait également favoriser l'activité de la FPNB10 si cette dernière opère en aval de la p38 dans la signalisation de la réponse au stress.

En outre, l'inhibition de la CaMKII par la KN-93 et les effets inhibiteurs généraux de l'EGCG sur les kinases pourraient moduler les réseaux de signalisation calcique et diverses autres voies qui recoupent la fonction de la NBPF10, renforçant ainsi son activité, en particulier dans la signalisation neuronale. La sphingosine-1-phosphate, par le biais de la signalisation des sphingolipides, pourrait activer des kinases et des voies qui incluent le NBPF10, renforçant ainsi des processus tels que la neurogenèse ou la survie neuronale. L'acide rétinoïque, connu pour son rôle dans la différenciation neuronale, pourrait renforcer l'activité de NBPF10 s'il est impliqué dans les voies régulées par l'acide rétinoïque. L'inhibiteur de HSP90, 17-AAG, pourrait augmenter la fonctionnalité de NBPF10 en influençant la stabilité ou l'activité de NBPF10 via les complexes chaperons associés à HSP90. Enfin, le CPA, en activant les récepteurs de l'adénosine A1, pourrait moduler l'activité de l'adénylate cyclase et la signalisation en aval, offrant une autre voie potentielle pour améliorer l'activité du NBPF10 s'il joue un rôle dans les voies régulées par l'adénosine. Collectivement, ces activateurs influencent un réseau complexe de signalisation qui converge vers l'amélioration de l'activité fonctionnelle du NBPF10 sans qu'il soit nécessaire d'activer directement ou de réguler l'expression.

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