Les inhibiteurs de la CP Na+ de type XIα agissent principalement en affectant l'équilibre du sodium dans les cellules, ce qui est une fonction clé de la CP Na+ de type XIα. Plusieurs des produits chimiques répertoriés, notamment l'amiloride, le benzamil et le triamtérène, sont des bloqueurs d'ENaC qui perturbent l'homéostasie du sodium, entraînant indirectement une diminution de l'activité fonctionnelle de la CP Na+ de type XIα.
Les diurétiques de l'anse tels que le furosémide, le bumétanide, le torasémide et l'acide éthacrynique, ainsi que les diurétiques thiazidiques et de type thiazidique tels que l'hydrochlorothiazide, la chlorthalidone, la métolazone, l'indapamide et la quinéthazone, inhibent les symporteurs Na-Cl ou Na-K-2Cl. Ces symporteurs, comme l'ENaC, sont impliqués dans le maintien de l'équilibre du sodium dans les cellules, une fonction dans laquelle la Na+ CP de type XIα est aussi directement impliquée. Par conséquent, en inhibant ces symporteurs, ces diurétiques peuvent perturber l'homéostasie du sodium, ce qui conduit indirectement à l'inhibition fonctionnelle de la CP Na+ de type XIα. Les produits chimiques qui ciblent l'ENaC et les symporteurs du sodium exercent leurs effets en modifiant l'équilibre du sodium dans les cellules, un processus dans lequel la Na+ CP de type XIα joue un rôle important. Les inhibiteurs de l'ENaC, tels que l'amiloride, le benzamil et le triamtérène, bloquent les canaux ENaC, qui fonctionnent en tandem avec la Na+ CP de type XIα. Par conséquent, leur blocage perturbe le fonctionnement normal des CP Na+ de type XIα en modifiant l'équilibre sodique au sein des cellules. Ces inhibiteurs sont donc des inhibiteurs indirects de la CP Na+ de type XIα.
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