MYLC2PL의 화학적 활성화제는 단백질의 활성화를 촉진할 수 있는 다양한 메커니즘을 가지고 있습니다. 칼모둘린 억제제 W-7은 칼모둘린 상호 작용을 억제하여 간접적으로 세포 내 칼슘 수치를 증가시키는데, 이는 칼슘/칼모둘린 의존 경로를 통해 MYLC2PL 활성화에 중요한 보조 인자입니다. 마찬가지로 이오노마이신은 세포 내 칼슘 농도를 직접적으로 증가시켜 단백질을 인산화할 수 있는 칼슘 민감성 키나아제를 통해 MYLC2PL을 활성화할 수 있습니다. 또한 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 세포질 칼슘을 증가시키고, 이는 다시 MYLC2PL을 활성화할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 활성화하여 cAMP 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 그런 다음 PKA는 cAMP 의존적 신호 경로를 통해 MYLC2PL을 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 안정적인 cAMP 유사체인 8-Bromo-cAMP를 포함하면 유사하게 PKA가 활성화되고 MYLC2PL이 활성화됩니다.
추가 활성화 경로에는 디아실글리세롤을 모방하고 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하는 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)가 포함됩니다. 그런 다음 PKC는 인산화 캐스케이드를 시작하여 MYLC2PL의 활성화로 이어질 수 있습니다. 아니소마이신은 MAP 키나아제 경로를 통해 작용하여 키나아제 매개 인산화를 통해 MYLC2PL을 활성화합니다. 오카다산은 세린/트레오닌 포스파타제를 억제하여 단백질을 인산화된 상태로 유지함으로써 활성화된 형태의 MYLC2PL을 생성할 수 있습니다. 칼리쿨린 A는 또한 PP1 및 PP2A와 같은 포스파타제를 억제하여 탈인산화를 방지하는 유사한 메커니즘으로 MYLC2PL의 활성화를 유도할 수 있습니다. 비신돌릴말레이마이드 I은 주로 PKC 억제제이지만 MYLC2PL을 활성화하는 다른 경로의 보상적 활성화를 유도할 수 있습니다. 또 다른 PKC 억제제인 염화 첼레리트린은 대체 키나아제를 통해 MYLC2PL의 활성화를 유도할 수 있습니다. 또한 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 AMP 활성화 단백질 키나아제(AMPK)를 활성화할 수 있으며, 이 키나아제는 인산화되어 MYLC2PL을 활성화할 수 있습니다. 각 화학 물질은 고유한 경로 또는 일련의 생화학적 사건을 활용하여 MYLC2PL의 활성화에 수렴하여 단백질이 세포 내의 복잡한 신호 캐스케이드 네트워크에 통합되는 것을 보여줍니다.
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