Os inibidores químicos da Mxi1 funcionam através da modulação do estado de acetilação das histonas, uma modificação pós-tradução que desempenha um papel crucial na regulação da estrutura da cromatina e da expressão genética. A tricostatina A, o vorinostat, o butirato de sódio, a romidepsina, o panobinostat, o belinostat, o ácido valpróico, o entinostat, o mocetinostat, a tacedinalina, a chidamida e o givinostat são inibidores que podem alterar a atividade das histonas desacetilases (HDAC). Estes inibidores podem aumentar os níveis de acetilação das histonas, o que, por sua vez, pode afetar a capacidade do Mxi1 de se ligar à cromatina e reprimir a transcrição. O aumento da acetilação provocado por estes inibidores leva a uma estrutura de cromatina menos compacta, tipicamente associada à transcrição ativa dos genes, o que pode contrariar os efeitos repressivos do Mxi1 na expressão genética.
A ação dos inibidores da HDAC sobre a Mxi1 envolve a interrupção da interação normal da proteína com os seus genes alvo. A alteração da estrutura da cromatina devido à hiperacetilação das histonas pode impedir que a Mxi1 se ligue eficazmente às sequências de ADN que normalmente visa para a repressão da transcrição. Esta inibição da capacidade de ligação do Mxi1 pode resultar numa inibição funcional do seu papel regulador na expressão genética. Estas alterações na paisagem cromatínica onde Mxi1 actua podem impedir a sua capacidade de modular a expressão génica, inibindo assim as acções desta proteína que dependem do recrutamento de complexos co-repressores e da subsequente desacetilação de histonas. Os inibidores referidos, ao modificarem os padrões de acetilação das histonas, podem ter um papel na regulação da função da Mxi1, influenciando a expressão dos genes sob o seu controlo.
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