Date published: 2025-11-12

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MS4A3 Aktivatoren

Gängige MS4A3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, Histamine, free base CAS 51-45-6 und Dopamine CAS 51-61-6.

MS4A3 kann eine Vielzahl von Signalwegen nutzen, um seine Aktivität durch Phosphorylierung zu steigern. Forskolin stimuliert direkt die Adenylylcyclase, die die Umwandlung von ATP in zyklisches AMP (cAMP) katalysiert. Der Anstieg des cAMP-Spiegels führt zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), eines Enzyms, das für die Phosphorylierung einer Vielzahl von Zellproteinen, einschließlich MS4A3, verantwortlich ist. In ähnlicher Weise lösen Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, und Terbutalin zusammen mit Salbutamol, die beta2-adrenerge Rezeptor-Agonisten sind, die gleiche Kaskade über den beta-adrenergen Rezeptor aus, die in der Aktivierung von PKA gipfelt, die sich gegen MS4A3 richten kann. Dopamin und Adenosin, die an D1-ähnlichen bzw. A2A-Rezeptoren angreifen, erhöhen ebenfalls den cAMP-Spiegel in der Zelle, was die PKA-Aktivität und die anschließende Phosphorylierung von MS4A3 weiter fördert.

Prostaglandin E2 (PGE2) und Histamin tragen über ihre Interaktion mit ihren jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren ebenfalls zum Anstieg der intrazellulären cAMP-Konzentrationen bei, was zu PKA-vermittelten Phosphorylierungsprozessen führt, die MS4A3 aktivieren. Epinephrin, das auf beta-adrenerge Rezeptoren wirkt, folgt einem ähnlichen Mechanismus, der zu einer PKA-Aktivierung führt. Die Phosphodiesterase-Hemmer IBMX und Rolipram erhöhen cAMP, indem sie dessen Abbau verhindern, und halten so das Aktivierungssignal für PKA aufrecht, das wiederum MS4A3 phosphorylieren kann. Darüber hinaus führt BAY 60-6583 durch selektive Aktivierung des Adenosin-A2B-Rezeptors zur Akkumulation von cAMP und anschließender PKA-Aktivierung, wodurch ein weiterer Weg für die Phosphorylierung und Aktivierung von MS4A3 eröffnet wird. Jede dieser Chemikalien führt durch ihre einzigartigen Wechselwirkungen mit zellulären Signalwegen letztlich zu einer Aktivierung von PKA, die dann die Aktivität von MS4A3 phosphorylieren und regulieren kann.

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