MRP-S33活性化剤は、様々な細胞内シグナル伝達経路に影響を与えることで、MRP-S33の機能的活性を間接的に刺激する多様な化合物である。フォルスコリンは、ATPからcAMPへの変換を触媒することで、PKA活性を増加させ、MRP-S33のリン酸化と活性化をもたらすことで、間接的にMRP-S33の活性を高める。同様に、PMAはPKCを活性化することで、MRP-S33のリン酸化状態を調節し、活性の増強につながると考えられる。スフィンゴシン-1-リン酸は、その受容体に結合することにより、PI3K/Aktシグナル伝達経路を引き起こし、MRP-S33活性を増強する可能性がある。一方、イオノマイシンは、細胞内カルシウムを上昇させることにより、カルシウム依存性シグナル伝達を介してMRP-S33を増強するカルモジュリン依存性キナーゼを活性化する可能性がある。さらに、エピガロカテキンガレート(EGCG)は、MRP-S33が関与する経路を負に制御するキナーゼを阻害することにより、その阻害効果を解除し、細胞内でのMRP-S33の役割を促進することで、このタンパク質の活性化を促進する可能性がある。
MRP-S33活性を支配する生化学的ランドスケープは、PI3K経路とPLC経路にそれぞれ影響を与えるLY294002とU73122によってさらに形成される。同様に、カルシウムイオノフォアA23187は、カルシウム依存性経路を増強することにより、MRP-S33の活性化を増強する可能性がある。PKAを活性化するジブチリル-cAMP(db-cAMP)や8-ブロモ-cAMPのような環状AMPアナログも、リン酸化機序を介してMRP-S33活性を増強する可能性がある。さらに、アニソマイシンは、ストレス活性化プロテインキナーゼを活性化し、細胞ストレス応答の一環としてMRP-S33の活性化につながる可能性がある。最後に、オカダ酸はタンパク質リン酸化酵素を阻害することにより、MRP-S33のリン酸化を促進し、細胞内での活性化を促進する可能性がある。まとめると、これらの化合物は、このタンパク質のリン酸化と活性状態の制御に収束するシグナル伝達経路のネットワークを通して、MRP-S33の機能的能力を向上させる。
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