mPR Inibitori

Gli inibitori mPR comuni includono, ma non solo, il mifepristone CAS 84371-65-3, il fosforamidon CAS 119942-99-3, la genisteina CAS 446-72-0, il 17-AAG CAS 75747-14-7 e il PD 98059 CAS 167869-21-8.

Gli inibitori di mPR funzionano principalmente prendendo di mira vari componenti e vie cellulari che sono essenziali per l'attivazione e la funzione di mPR. Composti come la RU-486 agiscono come antagonisti competitivi per i siti di legame dei ligandi mPR, annullando di fatto gli effetti biologici mediati da mPR. La genisteina, un inibitore della tirosin-chinasi, interrompe le vie di segnalazione intracellulare come la PI3K, che sono fondamentali per l'attivazione di mPR. Questa inibizione porta alla diminuzione dell'attivazione di Akt, un bersaglio chiave a valle. Al contrario, il fosforamidone aumenta i livelli di angiotensina-II inibendo la neprilisina, un enzima che degrada l'angiotensina-II. Questo elevato livello di angiotensina-II influisce sull'attivazione a valle dell'mPR, attenuandone gli effetti cellulari.

Inoltre, gli inibitori di Hsp90 come il 17-AAG interrompono l'associazione di mPR con le proteine chaperone, destabilizzando così la proteina e influenzandone l'attività. Gli inibitori della PKC, come la bisindolilmaleimide, inibiscono l'attivazione della PKC mediata da mPR, che a sua volta sopprime le risposte intracellulari normalmente avviate da mPR. Gli inibitori di MEK, come PD98059 e U0126, agiscono specificamente sulla via MAPK/ERK bloccando l'attivazione di ERK1/2, un componente a valle spesso attivato da mPR. Questo porta alla soppressione delle attività e delle risposte cellulari che dipendono da mPR. Attraverso questi intricati meccanismi, gli inibitori di mPR sono in grado di modulare i domini funzionali di mPR, influenzando così i suoi ruoli cellulari.