Inhibiteurs mPR

Les inhibiteurs courants de mPR comprennent, sans s'y limiter, la mifépristone CAS 84371-65-3, la phosphoramidon CAS 119942-99-3, la génistéine CAS 446-72-0, le 17-AAG CAS 75747-14-7 et le PD 98059 CAS 167869-21-8.

Les inhibiteurs de la mPR agissent principalement en ciblant divers composants et voies cellulaires essentiels à l'activation et à la fonction de la mPR. Des composés tels que la RU-486 agissent comme des antagonistes compétitifs des sites de liaison des ligands de la mPR, annulant efficacement les effets biologiques médiés par la mPR. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, perturbe les voies de signalisation intracellulaires telles que PI3K, qui sont cruciales pour l'activation de la RPm. Cette inhibition entraîne une diminution de l'activation d'Akt, une cible clé en aval. En revanche, la phosphoramidon augmente les niveaux d'angiotensine-II en inhibant la néprilysine, une enzyme qui dégrade l'angiotensine-II. Ce niveau élevé d'angiotensine-II a alors un impact sur l'activation de la mPR en aval, atténuant ainsi ses effets cellulaires.

En outre, les inhibiteurs de Hsp90 comme le 17-AAG perturbent l'association de la mPR avec les protéines chaperonnes, ce qui déstabilise la protéine et affecte son activité. Les inhibiteurs de la PKC, tels que le Bisindolylmaleimide, inhibent l'activation de la PKC médiée par la mPR, ce qui supprime les réponses intracellulaires normalement initiées par la mPR. Les inhibiteurs de la MEK, tels que PD98059 et U0126, agissent spécifiquement sur la voie MAPK/ERK en bloquant l'activation de ERK1/2, un composant en aval souvent activé par la mPR. Cela conduit à la suppression des activités et des réponses cellulaires qui dépendent de la mPR. Grâce à ces mécanismes complexes, les inhibiteurs de la mPR sont capables de moduler les domaines fonctionnels de la mPR, affectant ainsi ses rôles cellulaires.