MOBKL2C-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die eine konzertierte Verringerung der funktionellen Aktivität von MOBKL2C durch Interferenz mit spezifischen Signalwegen und biologischen Prozessen bewirken. Taxol schränkt durch die Stabilisierung der Mikrotubuli indirekt die Beteiligung von MOBKL2C an der Regulierung des Zellzyklus und der mitotischen Spindelbildung ein, indem es die für die Zellteilung notwendige Dynamik der Mikrotubuli behindert. In ähnlicher Weise entfaltet Roscovitin seine hemmende Wirkung, indem es auf CDKs abzielt, was zu einer Verringerung der Phosphorylierung von Proteinen führt, die für die Funktion von MOBKL2C wesentlich sind. Zoledronsäure unterbricht die Prenylierung von kleinen GTPasen, eine posttranslationale Modifikation, die für ihre Funktion wesentlich ist, und durchkreuzt damit indirekt die Signalkaskaden, an denen MOBKL2C beteiligt ist. Die Hemmung von mTORC1 durch Rapamycin und die Induktion der proteasomalen Hemmung durch Bortezomib tragen gemeinsam zur Abschwächung der Rolle von MOBKL2C bei der Zellproliferation und beim Überleben bei, während die Störung der Genexpression durch Trichostatin A, die an diesen Prozessen beteiligt ist, diese Wirkung noch verstärkt.
Die Unterdrückung des PI3K/Akt-Signalwegs durch LY 294002, einer Verbindung, an der MOBKL2C beteiligt ist, verringert die nachgeschalteten Ereignisse, die MOBKL2C beeinflusst. Sorafenib, das auf die Raf-Kinase sowie auf VEGFR und PDGFR einwirkt, unterbricht die Signalwege, die für das Wachstum und das Überleben der Zellen von entscheidender Bedeutung sind, und beeinträchtigt damit indirekt die Aktivität von MOBKL2C. Die Hemmung der BCR-ABL-, c-KIT- und PDGFR-Kinasen durch Imatinib führt zu einer ähnlichen Verringerung der funktionellen Aktivität von MOBKL2C in den Zellproliferations- und Überlebenspfaden. Mitoxantron und Nocodazol stören die DNA-Replikation und -Reparatur bzw. die Mikrotubuli-Polymerisation und behindern so die Zellzyklusprogression an kritischen Punkten, wodurch sie indirekt die Rolle von MOBKL2C in diesen Prozessen hemmen. Durch diese vielschichtigen Mechanismen übt jeder Inhibitor eine einzigartige und doch konvergierende Wirkung auf MOBKL2C aus, die in einer umfassenden Herunterregulierung seiner funktionellen Aktivität gipfelt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Taxol stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Abbau, was die Zellteilung beeinträchtigen kann. MOBKL2C ist an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt. Durch die Stabilisierung von Mikrotubuli kann Paclitaxel indirekt die Rolle von MOBKL2C bei der Zellzyklusprogression und der Bildung der mitotischen Spindel verringern, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Roscovitin ist ein selektiver CDK-Inhibitor, der die Progression des Zellzyklus hemmt. Da MOBKL2C innerhalb des regulatorischen Netzwerks des Zellzyklus agiert, kann die Hemmung von CDKs durch Roscovitin die für die Funktion von MOBKL2C notwendigen Phosphorylierungsereignisse reduzieren und dadurch seine Aktivität verringern. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | $90.00 $251.00 | 5 | |
Zoledronsäure hemmt die Farnesylpyrophosphat-Synthase im Mevalonatweg, der für die Prenylierung kleiner GTPasen von entscheidender Bedeutung ist. Da MOBKL2C an Signalwegen beteiligt ist, an denen kleine GTPasen beteiligt sind, kann das Fehlen der Prenylierung indirekt zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von MOBKL2C führen, indem diese Signalkaskaden unterbrochen werden. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bindet an FKBP12 und hemmt mTORC1, das Teil des Signalwegs ist, der das Zellwachstum und die Zellproliferation beeinflusst und an dem MOBKL2C beteiligt sein könnte. Durch die Hemmung von mTORC1 verringert Rapamycin indirekt die Rolle von MOBKL2C in diesen Prozessen. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der einen Stillstand des Zellzyklus und Apoptose auslösen kann. Die Funktion von MOBKL2C steht im Zusammenhang mit dem Überleben und der Vermehrung von Zellen. Durch die Induktion einer proteasomalen Hemmung kann Bortezomib indirekt die funktionelle Aktivität von MOBKL2C verringern, indem es den Stillstand des Zellzyklus und die Apoptose fördert und MOBKL2C-vermittelte Überlebenssignale verhindert. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Expression von Genen verändern kann, die am Zellzyklus und an der Apoptose beteiligt sind. Da MOBKL2C mit der Zellzyklusregulation in Verbindung steht, kann eine veränderte Genexpression aufgrund von Trichostatin A indirekt zur Hemmung der MOBKL2C-Funktion führen, indem die regulatorischen Netzwerke, in denen es wirkt, gestört werden. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 ist ein PI3K-Inhibitor, der die PI3K/Akt-Signalübertragung unterbricht. MOBKL2C kann durch seine Interaktionen in den Signalwegen für das Überleben und die Vermehrung von Zellen indirekt gehemmt werden, wenn LY294002 den PI3K/Akt-Signalweg unterdrückt und dadurch die nachgeschalteten Signalereignisse, an denen MOBKL2C beteiligt ist, verringert. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Raf-Kinase-Inhibitor und hemmt auch VEGFR und PDGFR. Durch die gezielte Beeinflussung dieser Kinasen kann Sorafenib indirekt die Aktivität von MOBKL2C verringern, indem es die Signalwege unterbricht, die mit MOBKL2C in Verbindung stehen und am Zellwachstum und Überleben beteiligt sind. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf BCR-ABL, c-KIT und PDGFR abzielt. Durch die Hemmung dieser Kinasen kann Imatinib die Signalwege, an denen MOBKL2C beteiligt ist, verringern und so indirekt seine funktionelle Aktivität im Zusammenhang mit der Zellproliferation und dem Überleben hemmen. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
Mitoxantron ist ein Topoisomerase-II-Hemmer, der die DNA-Replikation und -Reparatur stört. MOBKL2C ist an Prozessen im Zusammenhang mit der Zellteilung und der Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt. Daher kann die Wirkung von Mitoxantron indirekt zur Hemmung von MOBKL2C führen, indem es das Fortschreiten des Zellzyklus verhindert und DNA-Schäden dort induziert, wo MOBKL2C normalerweise wirken würde. | ||||||