MOBKL2C 抑制因子

紫杉醇能稳定微管并防止其解体，从而干扰细胞分裂。MOBKL2C 参与细胞周期调控；紫杉醇通过稳定微管，可间接削弱 MOBKL2C 在细胞周期进展和有丝分裂纺锤体形成中的作用，导致其功能受到抑制。

Roscovitine 是一种选择性 CDK 抑制剂，可阻碍细胞周期的进展。由于MOBKL2C在细胞周期调控网络中运行，因此罗可维汀对CDK的抑制可减少MOBKL2C功能所需的磷酸化事件，从而降低其活性。

唑来膦酸可抑制甲羟戊酸途径中的焦磷酸法尼基合成酶，该酶对小 GTP 酶的前酰化至关重要。由于 MOBKL2C 与涉及小 GTP 酶的信号通路有关，缺乏前酰化可通过破坏这些信号级联间接导致 MOBKL2C 的功能活性降低。

雷帕霉素与 FKBP12 结合并抑制 mTORC1，而 mTORC1 是 MOBKL2C 可能参与的影响细胞生长和增殖的途径的一部分。通过抑制 mTORC1，雷帕霉素间接削弱了 MOBKL2C 在这些过程中的作用。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂，可引发细胞周期停滞和细胞凋亡。MOBKL2C的功能与细胞存活和增殖有关，硼替佐米通过诱导蛋白酶体抑制，可促进细胞周期停滞和细胞凋亡，阻止MOBKL2C介导的存活信号，从而间接削弱MOBKL2C的功能活性。

Trichostatin A 是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可改变参与细胞周期和细胞凋亡的基因的表达。由于 MOBKL2C 与细胞周期调控有关，因此使用 Trichostatin A 可破坏 MOBKL2C 运行的调控网络，从而间接改变基因表达，抑制 MOBKL2C 的功能。

LY 294002 是一种 PI3K 抑制剂，可破坏 PI3K/Akt 信号传导。当 LY294002 抑制 PI3K/Akt 通路时，MOBKL2C 通过其在细胞存活和增殖通路中的相互作用可被间接抑制，从而减少 MOBKL2C 所参与的下游信号事件。

索拉非尼是一种Raf激酶抑制剂，还能抑制VEGFR和PDGFR。通过靶向这些激酶，索拉非尼能够通过破坏MOBKL2C与细胞生长和存活相关的信号通路，间接降低MOBKL2C的活性。

伊马替尼是一种针对BCR-ABL、c-KIT和PDGFR的酪氨酸激酶抑制剂。通过抑制这些激酶，伊马替尼可以减少涉及MOBKL2C的信号通路，从而间接抑制其与细胞增殖和存活相关的功能活性。

米托蒽醌是一种拓扑异构酶 II 抑制剂，可干扰 DNA 复制和修复。MOBKL2C 与细胞分裂和 DNA 损伤反应相关的过程有牵连；因此，米托蒽醌的作用可通过阻止细胞周期的进展和诱导 DNA 损伤间接导致 MOBKL2C 的抑制，而 MOBKL2C 通常会在细胞周期中发挥作用。