Bei den beschriebenen MILL2-Inhibitoren handelt es sich um Verbindungen, die die Funktion oder Expression des MHC I-ähnlichen Leukozyten-2-Proteins beeinträchtigen können. Diese Inhibitoren können das Protein entweder direkt beeinflussen, indem sie seine Aktivität binden und blockieren, oder indirekt, indem sie die zellulären Prozesse verändern, die für seine Funktion notwendig sind. Die Wirkmechanismen dieser Chemikalien sind vielfältig und reichen von der Beeinflussung von Immunreaktionen bis hin zur Unterbrechung von Proteinabbaupfaden. Curcumin beispielsweise bindet direkt an MICA, ein verwandtes MHC-Klasse-I-Molekül, und kann die Interaktion mit Immunrezeptoren beeinflussen. Chloroquin und Disulfiram verändern die Antigenverarbeitung und -präsentation, die für die MILL2-Funktion entscheidend sind.
Sulforaphan, Epigallocatechingallat (EGCG) und Catechin sind dafür bekannt, dass sie die Aktivität des Immunsystems modulieren und möglicherweise die Expression von MILL2 beeinflussen. Verbindungen wie Withaferin A und Piperin haben breitere Auswirkungen auf die Zellfunktionen, die sich indirekt auf MILL2 auswirken können. Proteasominhibitoren wie Bortezomib, Lactacystin und MG132 verhindern den Abbau von Proteinen, wodurch sich die Menge der von MHC-Klasse I präsentierten Peptide verändert und möglicherweise die Aktivität von MILL2 beeinflusst wird. Andrographolid und Piperin können durch ihren Einfluss auf die Immunantwort auch die Expression und Funktion von MILL2 modulieren. Durch ihre Wechselwirkung mit verschiedenen zellulären Prozessen bieten diese Chemikalien eine Reihe von Strategien zur Hemmung des MILL2-Proteins und der damit verbundenen Signalwege.
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