MBD3L2 Activateurs

Les activateurs MBD3L2 courants comprennent, sans s'y limiter, la 5-Azacytidine CAS 320-67-2, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, l'acide subéroylanilide hydroxamique CAS 149647-78-9 et le RG 108 CAS 48208-26-0.

MBD3L2 peut influencer l'expression de cette protéine par divers mécanismes impliquant des altérations de la structure de la chromatine et des schémas de méthylation de l'ADN. Des composés tels que la 5-azacytidine et le RG108 peuvent inhiber l'ADN méthyltransférase, ce qui entraîne une réduction des niveaux de méthylation dans le génome. Cette déméthylation peut entraîner une augmentation de l'expression de MBD3L2 si les régions régulatrices de la protéine dans l'ADN ont été précédemment méthylées, ce qui aurait autrement supprimé la transcription. De même, la décitabine fonctionne comme un analogue de la cytidine qui s'intègre dans l'ADN et inhibe l'ADN méthyltransférase, ce qui peut également entraîner une augmentation de l'expression de MBD3L2. La zébularine fonctionne de manière comparable, en ciblant l'ADN méthyltransférase pour réduire la méthylation au niveau du locus MBD3L2. D'autre part, la S-Adénosylméthionine sert de donneur de méthyle dans divers processus biologiques, y compris la méthylation des histones. Cette méthylation peut activer l'expression des gènes, augmentant potentiellement la production de MBD3L2 si la méthylation des histones près de sa région promotrice agit comme un signal d'activation.

Si la méthylation de l'ADN change, l'état d'acétylation des histones entourant le gène MBD3L2 joue un rôle crucial dans son expression. Les inhibiteurs d'HDAC tels que la trichostatine A, le butyrate de sodium, le SAHA (Vorinostat) et le disulfiram peuvent augmenter l'acétylation des histones, ce qui conduit à un état chromatinien plus ouvert et plus actif sur le plan transcriptionnel. Cette structure chromatinienne détendue peut faciliter la liaison de la machinerie de transcription à la région promotrice de MBD3L2, favorisant ainsi son expression. Le resvératrol s'associe aux sirtuines pour moduler les processus de désacétylation, ce qui peut affecter la transcription de MBD3L2. Le mécanisme du parthénolide implique l'inhibition de NF-κB, un facteur connu pour réprimer l'expression des gènes. En inhibant NF-κB, le parthénolide peut lever les effets répressifs sur MBD3L2, permettant ainsi son activation. Enfin, le rôle de la génistéine en tant qu'inhibiteur de tyrosine kinase peut empêcher la phosphorylation de protéines impliquées dans la répression de MBD3L2, permettant ainsi son activation.