Lung Carcinoma Inibidores

Os inibidores comuns do carcinoma do pulmão incluem, entre outros, o erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o gefitinib CAS 184475-35-2, o afatinib CAS 439081-18-2, o osimertinib CAS 1421373-65-0 e o CH5424802 CAS 1256580-46-7.

Os inibidores do carcinoma do pulmão referem-se geralmente a um grupo diversificado de compostos que interferem com os mecanismos celulares e moleculares que promovem a progressão do carcinoma do pulmão. Estes inibidores não constituem uma classe homogénea, mas sim um conjunto de diferentes tipos de compostos, cada um com um mecanismo de ação único que pode perturbar vias ou processos específicos nas células cancerígenas ou no tecido circundante. Os inibidores enumerados têm como alvo várias proteínas e vias-chave no cancro do pulmão. Alguns são inibidores da tirosina quinase (TKI) de pequenas moléculas, como o erlotinib, o gefitinib, o afatinib, o crizotinib, o alectinib, o ceritinib, o osimertinib e o brigatinib. Estes TKIs visam diretamente os locais de ligação ao ATP de tirosina-quinases específicas, como o EGFR ou o ALK, desligando eficazmente as vias de sinalização aberrantes que impulsionam o crescimento e a proliferação das células cancerígenas. Outros compostos, como o trametinib e o cobimetinib, foram concebidos para inibir a via MAPK/ERK, que se encontra a jusante de vários receptores de factores de crescimento e é crucial para a divisão e sobrevivência das células. Ao impedirem a ativação da MEK, estes inibidores podem abrandar ou parar a progressão do carcinoma do pulmão, em particular nos tumores que mostram dependência desta via para o seu crescimento. Alguns inibidores actuam através da modulação do sistema imunitário. O durvalumab e o nivolumab, por exemplo, são inibidores do ponto de controlo imunitário que bloqueiam a interação do PD-L1 nas células tumorais com o PD-1 nas células imunitárias. Ao fazê-lo, libertam os travões do sistema imunitário, permitindo uma resposta imunitária mais robusta contra o tumor.