LRRC61 억제제는 다양한 화합물 그룹으로, 주요 표적은 다양하지만 모두 특정 신호 경로와 세포 과정을 간접적으로 조절하여 LRRC61의 기능적 활동을 잠재적으로 방해할 수 있는 화합물로 수렴됩니다. 예를 들어, 티로신 키나제 억제제인 악시티닙과 소라페닙은 각각 혈관 신생 신호와 RAF/MEK/ERK 경로를 방해하여 LRRC61 발현 또는 활성에 도움이 되지 않는 세포 환경을 조성할 수 있습니다. 반면에 EGFR 억제제인 엘로티닙은 LRRC61의 안정화에 중요한 역할을 하는 경로를 하향 조절할 수 있습니다. LY294002가 표적으로 삼는 PI3K/Akt 경로와 라파마이신의 영향을 받는 mTOR 경로는 LRRC61의 기능에 영향을 미칠 수 있는 상류 신호 캐스케이드의 또 다른 예시로서, 억제가 연쇄적으로 이루어질 수 있습니다. 마찬가지로, 이매티닙은 BCR-ABL, c-KIT 및 PDGFR 티로신 키나제에 작용하여 LRRC61의 활동에 대한 다운스트림 영향을 통해 신호 이벤트를 변경할 수 있습니다.
간접 억제의 개념을 확장하면, U0126과 트라메티닙은 모두 MEK 효소를 억제하여 LRRC61의 발현 또는 기능에 영향을 미칠 수 있는 MAPK/ERK 경로에 영향을 미칩니다. 팔보시클립은 CDK4/6을 억제하여 세포 주기 정지를 유도함으로써 잠재적으로 LRRC61을 포함한 세포 주기 조절에 관여하는 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 보르테조밉의 프로테아좀 억제는 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발하여 세포 스트레스 반응을 통해 LRRC61을 포함한 단백질 수준에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 탈리도마이드의 면역 조절 효과는 염증 환경을 변화시켜 LRRC61과 관련된 신호 전달 경로에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 LRRC61을 직접 표적으로 삼지는 않지만 서로 얽혀 있는 다양한 생물학적 과정과 경로를 통해 그 활성 또는 발현을 감소시킬 수 있는 다양한 생화학적 간섭을 보여줍니다.
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