포스콜린은 아데닐레이트 시클라제 활성화제로 작용하여 세포 내 cAMP 수치를 상승시키는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 cAMP의 상승은 이후 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 잠재적으로 LRRC46 발현의 상향 조절을 담당하는 전사인자의 인산화를 유도할 수 있습니다. 반대로 펩타이드 알데히드인 MG132는 단백질 분자의 분해 경로를 차단하는 프로테아좀 억제제로서 작용하여 LRRC46 유전자 발현에 관여할 수 있는 전사인자를 안정화시킬 수 있습니다. 플라보노이드 유도체인 LY294002는 포스포이노시타이드 3키나제(PI3K)를 선택적으로 저해하여 PI3K/Akt 신호 경로를 변화시킬 수 있습니다. 이러한 조절은 LRRC46 단백질 합성과 관련된 전사 조절 메커니즘에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 안트라프라졸론 억제제인 SP600125는 c-Jun N-말단 키나아제(JNK)의 활성을 방해하여 LRRC46의 발현을 조절하는 전사인자의 활성을 변화시킬 수 있습니다. 또한 피리디닐이미다졸 유도체인 SB203580은 p38 미토겐 활성화 단백질 키나아제(MAPK)를 표적으로 하여 LRRC46 발현을 조절하는 조절 요소에 영향을 줄 수 있는 다운스트림 신호 효과를 변경합니다.
합성 화합물인 PD98059와 U0126은 모두 세포 외 신호 조절 키나아제(ERK)의 활성화를 막는 역할을 합니다. 이러한 억제제는 ERK 신호를 차단함으로써 LRRC46 유전자 발현에 관여하는 전사인자의 인산화 상태에 영향을 줄 수 있습니다. 스트렙토마이세스 콩글로바투스에서 발견되는 칼슘 이오노포어인 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 일련의 신호 이벤트를 촉발하여 LRRC46을 조절하는 경로와 교차할 수 있습니다. 오카다산은 단백질 포스파타제 1과 2A의 강력한 억제제로 작용하여 신호 경로 내 단백질의 탈인산화를 막아 LRRC46 발현에 결정적일 수 있는 신호 경로를 차단합니다. 합성 화합물인 KN-93은 Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제 II(CaMKII)를 선택적으로 억제하여 LRRC46 활성에 영향을 미치는 신호 경로에 잠재적으로 영향을 미칩니다. 탭시가르긴은 칼슘 항상성을 방해하여 LRRC46의 조절에 영향을 미치는 신호 전달을 시작할 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나제 억제제로 작용하여 LRRC46의 조절에 중요한 역할을 할 수 있는 주요 신호 분자의 인산화 상태를 변화시킵니다.
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