La estaurosporina se erige como un inhibidor de quinasas de amplio espectro, capaz de inhibir una amplia gama de quinasas que podrían modificar la proteína LOC730270 a través de la fosforilación. La inhibición selectiva de la vía de señalización Hedgehog por parte de la ciclopamina puede tener efectos secundarios sobre el crecimiento y la diferenciación celular, procesos celulares en los que podría estar implicada la LOC730270. Bortezomib interrumpe el proteasoma, lo que conduce a la posible acumulación de proteínas mal plegadas y a un aumento de la apoptosis, que podría afectar a la estabilidad o los niveles de LOC730270.
La rapamicina, un inhibidor de mTOR, es conocida por su papel en el control del crecimiento y la proliferación celular, procesos que LOC730270 podría regular. La tricostatina A, al inhibir las histonas desacetilasas, puede provocar cambios generalizados en la expresión génica, alterando potencialmente el panorama transcripcional de los genes relacionados con LOC730270. El LY294002 interrumpe la señalización PI3K, lo que puede afectar a la actividad de LOC730270 a través de la vía PI3K/AKT. PD173074 actúa como un inhibidor de FGFR, modificando la señalización del factor de crecimiento de fibroblastos, que puede interactuar con las vías que implican LOC730270. ZM-447439, un inhibidor de la Aurora quinasa, puede afectar a la progresión del ciclo celular y la mitosis, que son procesos clave en los que podría influir LOC730270. El SB431542 se dirige a la señalización del TGF-beta, una vía importante para la diferenciación y proliferación celular. SP600125 es un inhibidor selectivo de JNK, por lo que podría modular los factores de transcripción y la apoptosis, en los que podría intervenir LOC730270. GW5074, un inhibidor de RAF1, puede perturbar la vía de señalización MAPK/ERK, influyendo en el crecimiento y la diferenciación celular. Por último, S3I-201, como inhibidor de STAT3, puede afectar a los eventos transcripcionales regulados por STAT3, lo que podría ser relevante para la función de LOC730270.
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