워트만닌과 LY294002는 세포 성장과 생존을 조절하는 신호 전달 경로에서 중추적인 역할을 하는 효소인 포스포이노시타이드 3키나제(PI3K)의 원형 억제제 역할을 합니다. 이러한 작용을 통해 LOC729963의 활성화 또는 발현에 정점을 찍을 수 있는 신호 캐스케이드를 억제함으로써 의도치 않게 LOC729963의 활성을 조절할 수 있습니다. 강력한 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A는 히스톤 단백질의 아세틸화 상태를 변화시켜 염색질 역학 및 수많은 유전자의 전사 조절에 영향을 미치며, LOC729963의 발현에 잠재적인 영향을 미칠 수 있습니다.
mTOR 억제제인 라파마이신은 단백질 합성 경로의 중심 노드를 방해하는 방식으로 작동하며, 이는 LOC729963 또는 관련 조절 단백질의 합성에 하류 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로, U0126 및 PD98059와 같은 MEK 억제제는 LOC729963을 포함하여 수많은 세포 기능에 영향을 미치는 것으로 알려진 신호 전달 축인 MAPK/ERK 경로를 구체적으로 표적으로 삼습니다. SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAP 키나아제와 JNK를 억제하여 LOC729963과 간접적으로 연관된 전사인자 및 기타 단백질의 인산화 상태를 변경하여 그 기능이나 안정성에 영향을 미칠 수 있습니다. 프로테아좀 억제제인 MG132는 단백질의 분해를 방지하여 잠재적으로 LOC729963 활성에 영향을 줄 수 있는 조절 단백질의 축적을 유발할 수 있습니다. 범카스파제 억제제인 Z-VAD-FMK는 세포 사멸 경로에서 LOC729963의 조절 메커니즘과 우연히 연관될 수 있는 세포 사멸을 차단하여 그 역할에 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 탭시가르긴과 사이클로스포린 A는 모두 세포 내 칼슘 수치를 조절하며, 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하고 사이클로스포린 A는 칼시뉴린을 표적으로 합니다. 칼슘 신호의 교란은 LOC729963의 기능 또는 조절에 광범위한 결과를 초래할 수 있습니다.
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