Inhibiteurs LOC728138

Les inhibiteurs courants de LOC728138 comprennent, entre autres, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, PD 98059 CAS 167869-21-8 et SP600125 CAS 129-56-6.

La wortmannine et le LY294002 partagent une cible commune dans la voie PI3K, une voie de signalisation essentielle qui régit la croissance et la survie des cellules. En se liant au site catalytique de PI3K, ces molécules empêchent l'activation des protéines en aval, y compris Akt, qui à son tour peut supprimer la sortie fonctionnelle des protéines régulées par cet axe. De même, SB203580 et PD98059, qui sont sélectifs pour la MAP kinase p38 et la MEK respectivement, interceptent la voie MAPK/ERK, un médiateur critique des signaux de prolifération et de différenciation cellulaires. Cette interception peut limiter la phosphorylation et l'activation subséquente des protéines qui sont des effecteurs en aval de cette voie de signalisation. Le SP600125, en tant qu'inhibiteur de la JNK, peut diminuer les réponses médiées par la JNK, telles que l'apoptose et l'inflammation, en empêchant la phosphorylation des protéines typiquement ciblées par la JNK. La trichostatine A, avec son activité inhibitrice de l'histone désacétylase, peut entraîner des changements dans les modèles d'expression génique en favorisant une structure chromatinienne plus ouverte, ce qui peut affecter la synthèse d'une myriade de protéines.

La rapamycine agit sur le complexe mTOR, plaque tournante de la signalisation des nutriments et des facteurs de croissance, en se liant spécifiquement à mTOR et en freinant par conséquent l'activité des protéines impliquées dans la croissance et le métabolisme cellulaires. Le bortézomib cible le protéasome, un complexe protéique responsable de la dégradation des protéines inutiles ou endommagées. En inhibant cette activité protéolytique, le bortézomib peut provoquer une accumulation de protéines régulatrices, altérant ainsi divers processus cellulaires, y compris le cycle cellulaire. L'U0126, un autre inhibiteur de la MEK, fonctionne de manière similaire au PD98059, en perturbant la signalisation MAPK/ERK et en affectant les protéines qui dépendent de cette voie pour leur activation ou leur répression. Z-VAD-FMK empêche l'initiation de l'apoptose en se liant aux caspases, qui sont responsables de la phase d'exécution de la mort cellulaire, influençant ainsi la stabilité et la survie des protéines qui seraient autrement dégradées pendant l'apoptose. La staurosporine, avec son large profil d'inhibition des kinases, peut modifier un large éventail de fonctions protéiques dépendant de la phosphorylation, affectant ainsi de nombreuses voies de signalisation et processus cellulaires. Enfin, le cycloheximide perturbe la synthèse des protéines en inhibant la phase d'élongation de la traduction sur les ribosomes, ce qui entraîne une réduction du pool de protéines cellulaires.