La staurosporina e l'imatinib fungono da archetipo degli inibitori delle chinasi, impedendo gli eventi di fosforilazione fondamentali per le cascate di segnalazione delle proteine. Questa inibizione può provocare la downregulation o l'inattivazione delle proteine che dipendono dalla fosforilazione. La 5-azacitidina, invece, ha come bersaglio il macchinario epigenetico, portando potenzialmente a una riprogrammazione dell'espressione genica e a conseguenti alterazioni del proteoma. Ibrutinib e Vemurafenib sono selettivi per le chinasi coinvolte in vie di segnalazione cellulare critiche, comprese quelle che regolano la sopravvivenza e la proliferazione cellulare. La loro inibizione può portare a cambiamenti più ampi nell'attività proteica, soprattutto per le proteine che sono a valle di questi nodi di segnalazione. Gefitinib e Trametinib esercitano i loro effetti rispettivamente sulle vie EGFR e MEK, che sono fondamentali per il controllo della crescita e della differenziazione cellulare.
L'inibizione di PD 0332991 cloridrato delle chinasi ciclina-dipendenti può portare all'arresto del ciclo cellulare, influenzando le proteine che regolano la divisione cellulare. Il profilo di inibizione multichinasica di sorafenib dimostra la sua capacità di interferire con varie vie di segnalazione, alterando potenzialmente l'attività di numerose proteine, tra cui LOC645851. Il bortezomib agisce sul sistema ubiquitina-proteasoma, determinando l'accumulo di proteine che altrimenti verrebbero degradate. Questo accumulo può avere effetti profondi sull'omeostasi cellulare e sulla funzione delle proteine regolate dalla degradazione proteasomica. Everolimus influisce sulla via mTOR, un regolatore centrale della crescita cellulare e della sintesi proteica, influenzando il panorama proteico complessivo. Infine, il celecoxib, attraverso l'inibizione della ciclossigenasi-2, influisce sulle vie infiammatorie, alterando il comportamento delle proteine coinvolte nelle risposte infiammatorie.
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