포스콜린은 세포 통신의 중추적인 메신저인 cAMP의 수치를 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 방식으로 효과를 발휘합니다. 이러한 활성화는 단백질 활동을 조절할 수 있는 일련의 인산화 이벤트를 시작합니다. 마찬가지로, IBMX는 포스포디에스테라아제를 억제하여 PKA의 활동을 지속시킴으로써 이러한 cAMP 급증을 유지하는 역할을 합니다. 단백질 키나아제 C(PKC)의 영역에서 PMA는 활성화제 역할을 합니다. PKC는 세포 신호 전달에서 다양한 역할을 하며, PMA에 의한 활성화는 다양한 단백질의 인산화 및 조절로 이어질 수 있습니다.
이오노마이신은 세포 내 칼슘을 증가시켜 칼모둘린 의존성 키나아제의 활성화를 유발합니다. 이러한 키나아제는 세포 내 단백질 기능에 영향을 줄 수 있는 칼슘 신호 전달에 필수적인 역할을 합니다. 반대로, U0126과 PD98059는 MEK를 억제함으로써 PI3K를 억제하는 LY294002와 마찬가지로 MAPK/ERK 및 PI3K/AKT 경로를 변경할 수 있습니다. 이러한 경로는 수많은 단백질의 조절에 중요하며, 이는 이들의 조절이 단백질 활동에 상당한 영향을 미칠 수 있음을 의미합니다. 유전자 발현 영역에서 트리코스타틴 A와 5-아자시티딘은 전사 환경을 재구성하는데, 전자는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하고 후자는 DNA 메틸전달효소를 저해하여 전사 환경을 재구성합니다. 이러한 후성유전학적 변화는 다양한 단백질의 상향 조절 또는 하향 조절로 절정에 달할 수 있습니다. 라파마이신의 mTOR 억제는 유사하게 단백질 합성과 활성의 변화를 유도하여 단백질 기능에 대한 세포 제어의 또 다른 측면을 보여줍니다. SP600125는 JNK를 억제함으로써 전사 인자와 그 제어를 받는 단백질에 영향을 미칩니다. 탑시갈긴은 SERCA 억제를 통해 칼슘 항상성을 방해하여 칼슘 신호의 교란이 단백질 활성에 광범위한 영향을 미칠 수 있음을 보여줍니다.
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