LOC100131094活性化物質には、多様なシグナル伝達経路を通じてLOC100131094の機能活性を間接的に増強する様々な化合物が含まれる。フォルスコリンとエピガロカテキンガレート(EGCG)は、重要な細胞内シグナル伝達メディエーターを調節します-フォルスコリンはcAMPレベルを増加させ、それによってPKAを活性化し、EGCGはプロテインキナーゼを阻害します。これらの調節は、LOC100131094が関与する経路のタンパク質のリン酸化につながり、間接的にLOC100131094の活性を高める。同様に、LY294002やWortmanninなどのPI3K阻害剤、p38 MAPK阻害剤SB203580は、細胞内のシグナル伝達ダイナミクスを変化させる。LY294002とWortmanninは、PI3Kを阻害することによってこれを達成し、下流のAkt経路に影響を与え、一方SB203580はp38 MAPK経路を特異的に阻害する。SB203580はp38 MAPK経路を特異的に阻害する。これらの阻害は、LOC100131094が関与する可能性のある代替経路への細胞内シグナル伝達のシフトをもたらし、LOC100131094の機能的活性を高める。さらに、MEK1/2阻害剤であるU0126は、MAPK/ERK経路に影響を与え、LOC100131094を含む代償的なシグナル伝達機構を活性化する可能性がある。
これらに加えて、A23187、スフィンゴシン-1-リン酸、ゲニステイン、タプシガルギン、PMA、スタウロスポリンなどの化合物が、LOC100131094の活性調節に重要な役割を果たしている。A23187は、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、LOC100131094が関与する経路と交差する可能性のあるカルシウム依存性経路を活性化する。脂質シグナル伝達に関与するスフィンゴシン-1-リン酸は、LOC100131094が活性化する経路を増強する可能性がある。ゲニステインは、チロシンキナーゼ阻害剤として、シグナル伝達の動態を変化させ、LOC100131094が関与する経路を促進する可能性がある。タプシガルギンは、カルシウムのホメオスタシスを破壊することにより、LOC100131094が関与するカルシウム依存性の経路を活性化する可能性がある。PKC活性化因子であるPMAは、おそらくLOC100131094が活性を示す経路を含む多くの経路に影響を及ぼす。一方、スタウロスポリンは広範なプロテインキナーゼ阻害剤であるにもかかわらず、LOC100131094が関与する経路の阻害を解除することにより、これらの経路を選択的に活性化する可能性がある。総合すると、これらの活性化因子は、細胞内シグナル伝達に対する標的化作用を通して、LOC100131094の発現を上昇させたり、直接活性化させたりすることなく、LOC100131094が介在する機能の増強を促進する。
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