LCE3B 억제제는 특정 신호 전달 경로와 전사인자를 방해하여 LCE3B 단백질 활동을 억제하는 일련의 화합물입니다. 항산화 특성을 지닌 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)와 카페산은 염증 자극에 반응하여 LCE3B의 발현을 상향 조절하는 전사인자인 NF-κB를 억제합니다. 이러한 화합물은 NF-κB 활성화를 억제함으로써 LCE3B의 유도를 감소시켜 그 기능을 효과적으로 감소시킵니다. 또 다른 화합물인 커큐민은 LCE3B 유전자 조절에 관여하는 PPAR-γ 경로를 표적으로 합니다. 커큐민은 PPAR-γ 활성을 조절함으로써 LCE3B의 발현과 관련 기능을 감소시킵니다. 마찬가지로 레스베라트롤은 STAT3 신호 전달 경로의 억제를 통해 LCE3B를 간접적으로 억제하고, 설포라판은 히스톤 탈아세틸화 효소 억제를 통해 염색질 구조에 영향을 미치며, 둘 다 LCE3B 발현 감소에 기여합니다. 인디루빈과 퀘르세틴은 각각 세포 스트레스 반응에 관여하는 GSK-3β와 JNK 신호 전달 경로를 표적으로 하며, 이 경로가 약화되면 LCE3B 발현을 조절할 수 있어 기능 억제를 유도할 수 있습니다.
아피제닌과 캄페롤은 각각 PI3K/Akt 및 ERK1/2 신호 전달 경로를 억제하는데, 이 경로들은 LCE3B 발현 조절에 잠재적으로 관여할 수 있는 경로입니다. 이러한 플라보노이드는 이러한 경로를 통한 신호를 감소시킴으로써 LCE3B의 활성을 감소시키는 데 기여합니다. 제니스테인은 에스트로겐 수용체 신호를 조절하고 리코펜은 IGF-1R 신호를 억제하여 LCE3B를 상향 조절할 수 있는 경로에 영향을 미치므로 이러한 경로에 영향을 받으면 기능이 억제됩니다. 마지막으로 레티노산은 LCE3B 발현에 하류 영향을 미칠 수 있는 RAR을 조절하여 LCE3B의 활동을 억제할 수 있는 또 다른 조절 계층을 추가함으로써 이러한 화합물이 LCE3B 단백질의 억제를 달성할 수 있는 다양한 메커니즘을 설명합니다.
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