Date published: 2025-9-12

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LCE2B Inhibitoren

Gängige LCE2B Inhibitors sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Parthenolide CAS 20554-84-1, Aspirin CAS 50-78-2, Resveratrol CAS 501-36-0 und D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7.

LCE2B-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von chemischen Substanzen, die die Aktivität des LCE2B-Proteins unterdrücken, indem sie in spezifische Signalwege eingreifen, die seine Expression regulieren. Curcumin beispielsweise hemmt den NF-κB-Signalweg, indem es den Abbau von IκBα verhindert, was zu einer verringerten Transkriptionsaktivität von NF-κB und damit zu einer geringeren LCE2B-Expression führt. Parthenolid wirkt ähnlich, indem es an die IκB-Kinase bindet und die Verlagerung von NF-κB in den Zellkern blockiert, wodurch die LCE2B-Spiegel sinken. Aspirin trägt zu dieser Verringerung bei, indem es COX-Enzyme acetyliert, den Prostaglandinspiegel senkt und damit die prostaglandininduzierte NF-κB-Aktivierung verringert, die ansonsten LCE2B hochregulieren würde. Einen weiteren Beitrag zur Hemmung von LCE2B leisten Resveratrol und Sulforaphan, die die Phosphorylierung und den Abbau von IκBα verhindern, sowie Quercetin, das ebenfalls die NF-κB-Aktivierung durch Hemmung der IκBα-Phosphorylierung blockiert. Ebselen, indem es die IκB-Kinase hemmt, und Bay 11-7082, indem es die IκBα-Phosphorylierung verhindert, dienen beide der Abschwächung der NF-κB-vermittelten LCE2B-Expression. Darüber hinaus kann Epigallocatechingallat (EGCG) NF-κB unterdrücken, was zu einer Herunterregulierung von LCE2B führt.

Darüber hinaus hemmt Capsaicin die NF-κB-Aktivierung, was zur Regulierung der LCE2B-Expression beiträgt, während das Ammoniumsalz der Pyrrolidindithiocarbaminsäure seine hemmende Wirkung durch Chelatbildung von Metallen entfaltet, die für die IκB-Kinase-Aktivität erforderlich sind, wodurch IκB stabilisiert und somit die Fähigkeit von NF-κB, die LCE2B-Expression zu steigern, eingeschränkt wird. Chelerythrin hemmt NF-κB in ähnlicher Weise, indem es auf die IκB-Kinase abzielt, und Celastrol unterbricht die NF-κB-Aktivierung durch verschiedene Mechanismen, einschließlich der Hemmung des Hitzeschockproteins 90 (Hsp90), das für die ordnungsgemäße Funktion mehrerer Signalproteine, einschließlich derer, die am NF-κB-Signalweg beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung ist. Durch diese vielfältigen Mechanismen bewirken diese chemischen Inhibitoren gemeinsam eine Verringerung der LCE2B-Aktivität, indem sie die Wege modulieren, die seine Expression steuern, und so einen integrierten Ansatz zur indirekten Hemmung des LCE2B-Proteins gewährleisten.

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