KRTDAP激活剂

常见的 KRTDAP 激活剂包括但不限于全反式维甲酸 CAS 302-79-4、胆钙化醇 CAS 67-97-0、PMA CAS 16561-29-8、蕨素 CAS 66575-29-9 和异诺霉素 CAS 56092-82-1。

KRTDAP 可通过各种生化和细胞途径在该蛋白的功能性上调中发挥作用。例如，维甲酸通过与维甲酸受体相互作用，在角质形成细胞的细胞分化过程中发挥作用，从而激活 KRTDAP。同样，维生素 D3 及其活性代谢产物 1,25-Dihydroxyvitamin D3 可与维生素 D 受体结合，促进角质形成细胞的分化，已知这一过程涉及 KRTDAP。光甘油 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）对蛋白激酶 C（PKC）的激活也是促进细胞分化的一个重要事件，因此也能激活 KRTDAP。佛司可林可提高 cAMP 水平，通过 PKA 依赖性信号途径，可导致 KRTDAP 激活，从而与细胞分化过程保持一致。

细胞内钙水平的调节是导致 KRTDAP 激活的另一个途径。Ionomycin 和 Calcimycin 这两种钙离子生成剂都能增加细胞内的钙离子，而钙离子是多种信号通路中至关重要的第二信使，这些信号通路可监督包括 KRTDAP 在内的角质形成细胞活化功能。吡啶硫酮锌可激活金属硫蛋白，从而影响角朊细胞的稳态和分化，其中包括激活 KRTDAP。甲氨蝶呤可通过腺苷的积累和随后的腺苷受体信号激活诱导 KRTDAP 的激活，而腺苷受体信号在角质形成细胞的分化过程中至关重要。磷脂酰肌苷-1-磷酸通过其受体启动信号通路，可在角质形成细胞功能方面激活 KRTDAP。此外，氯化锂对 GSK-3β 的抑制可导致 Wnt 信号的激活，而 Wnt 信号是与调节角质形成细胞分化密切相关的途径，因此也可激活 KRTDAP。最后，表皮生长因子（EGF）可使其受体参与触发下游信号级联，这些信号级联参与细胞增殖和分化，这些过程是激活 KRTDAP 的基础。