KRTAP5-9 억제제는 다양한 생화학 및 세포 경로에 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 KRTAP5-9 단백질의 기능적 억제로 이어집니다. 스타우로스포린과 같은 화합물에 의한 키나아제 억제는 모낭의 완전성에 잠재적으로 필수적인 단백질인 KRTAP5-9의 인산화 의존적 구조 변형을 방지할 수 있습니다. LY294002와 워트마닌에 의한 PI3K/AKT 경로의 파괴는 KRTAP5-9를 포함한 케라틴 관련 단백질의 합성을 손상시키고 모낭 내에서 단백질의 구조적 보강을 감소시킬 수 있습니다. 라파마이신이 mTOR를 억제하면 KRTAP5-9와 같은 케라틴 단백질의 전반적인 생산이 감소하여 기능적 활성이 직접적으로 감소합니다.
또한 PD98059 및 U0126과 같은 화합물은 세포 증식 및 분화의 필수 조절자인 MAPK/ERK 경로를 방해하여 KRTAP5-9에 대한 세포 지원 감소를 초래할 수 있습니다. 사이클로스포린 A의 작용은 면역 억제 효과도 있지만 모낭 역학에 변화를 일으켜 KRTAP5-9의 발현 또는 안정성을 감소시킬 수 있습니다.
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