毛髪構造に不可欠なタンパク質であるKRTAP10-4の活性化因子は、様々な生化学的経路を通じてその活性を高める影響を及ぼす。ジアシルグリセロールを模倣した化合物によるプロテインキナーゼC(PKC)の活性化は、ケラチンの構造と機能に関連するタンパク質のリン酸化をもたらし、KRTAP10-4に直接影響を与える可能性がある。同様に、細胞内カルシウムレベルの変化はカルシウム依存性キナーゼを活性化し、毛包内のKRTAP10-4またはその結合パートナーを標的とする可能性がある。細胞内のcAMPの上昇は、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化することができる。PKAは、ケラチン構造と会合する基質を含む幅広い基質をリン酸化することが知られており、KRTAP10-4の活性を高める可能性がある。さらに、セリン/スレオニンホスファターゼの阻害は、KRTAP10-4を含むタンパク質のリン酸化状態を全体的に増加させ、毛包内での活性を変化させる可能性がある。
他の分子は、毛包生物学とケラチノサイト機能の異なる側面を調節することによって、KRTAP10-4活性に影響を及ぼす。GSK-3の阻害とそれに続くWntシグナル伝達経路の活性化は、KRTAP10-4に影響を及ぼす可能性のある細胞骨格の調節に下流で影響を及ぼす可能性がある。レチノイン酸レセプターを介した遺伝子発現の変化は、ケラチン化過程に影響を与え、それによってKRTAP10-4の発現と機能に影響を与える可能性がある。さらに、ケラチノサイトの分化を促進する化合物や毛包動態を変化させる化合物は、KRTAP10-4の発現と活性の増強につながる可能性がある。
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