KIR2DS3 Attivatori

I comuni attivatori di KIR2DS3 includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, l'ortovanadato di sodio CAS 13721-39-6, lo zinco CAS 7440-66-6, il cloruro di magnesio CAS 7786-30-3, il cloruro di calcio anidro CAS 10043-52-4 e il fluoruro di sodio CAS 7681-49-4.

Gli attivatori di KIR2DS3 comprendono uno spettro di entità chimiche che potenziano strategicamente l'attività funzionale della proteina KIR2DS3 attraverso una serie di vie di segnalazione intracellulare. L'ortovanadato di sodio e il pervanadato, inibendo le tirosin-fosfatasi, assicurano un maggiore stato di fosforilazione delle proteine all'interno della cascata di segnalazione di cui fa parte KIR2DS3, potenzialmente aumentandone lo stato di attivazione. Lo zinco gluconato apporta ioni di zinco, che sono cofattori fondamentali per le chinasi, potenziando così i livelli di fosforilazione di KIR2DS3 o delle proteine di segnalazione associate per aumentare l'attività di KIR2DS3. Il cloruro di magnesio e il cloruro di calcio forniscono rispettivamente ioni magnesio e calcio, necessari per il funzionamento ottimale di varie chinasi e molecole di segnalazione che potrebbero fosforilare e attivare KIR2DS3. Il fluoruro di sodio agisce come inibitore della serina/treonina fosfatasi, che potrebbe indirettamente elevare lo stato di fosforilazione delle proteine che interagiscono con KIR2DS3, determinandone una maggiore attivazione.

Inoltre, il cloruro di litio, inibendo la GSK-3, potrebbe indurre un ambiente di segnalazione favorevole all'attivazione di KIR2DS3 a causa dei cambiamenti nei modelli di fosforilazione. La forskolina, attraverso l'innalzamento dei livelli di cAMP, e l'IBMX, impedendo la degradazione del cAMP, potenziano entrambi l'attività della PKA che può portare a eventi di fosforilazione che favoriscono l'attivazione di KIR2DS3. KN-93, un inibitore della CaMKII, può interrompere la segnalazione calcio/calmodulina-dipendente, portando a un potenziamento indiretto della funzione di KIR2DS3 alterando l'equilibrio della segnalazione. Anche l'acido okadaico, che ha come bersaglio PP1 e PP2A, sposta l'equilibrio verso un aumento della fosforilazione all'interno delle reti di segnalazione, potenzialmente a vantaggio dell'attivazione di KIR2DS3. Analogamente, l'anisomicina, oltre a inibire la sintesi proteica, attiva le protein chinasi attivate dallo stress, che potrebbero promuovere le vie di segnalazione che facilitano il potenziamento funzionale di KIR2DS3.