케라틴 83의 화학적 억제제에는 케라틴 83과 상호작용하는 세포 골격 성분을 주로 표적으로 삼아 그 기능을 억제하는 다양한 화합물이 포함됩니다. F-액틴에 결합하는 독소인 팔로이딘은 세포골격의 동적 재구성에 중요한 액틴 필라멘트를 안정화시키고 분해를 방지하여 세포골격의 구조적 무결성을 유지하는 케라틴 83의 능력을 억제할 수 있습니다. 위타페린 A는 아넥신 II를 변형시켜 세포 골격을 파괴하고, 이는 케라틴 83이 세포 내에서 구조적 역할을 수행하지 못하게 할 수 있습니다. 스윈홀라이드 A와 사이토칼라신 D는 액틴 세포 골격을 파괴하는데, 스윈홀라이드 A는 액틴 필라멘트를 절단하고 사이토칼라신 D는 액틴 필라멘트의 가시 끝을 덮어 신장을 억제합니다. 이로 인해 세포 골격 구조가 손상되어 케라틴 83과 액틴의 상호 작용이 억제될 수 있습니다.
자스플라키놀라이드와 라트룬쿨린 A도 액틴 역학을 표적으로 하는데, 자스플라키놀라이드는 액틴 필라멘트를 안정화하여 회전율을 감소시켜 케라틴 83의 기능을 억제하는 반면 라트룬쿨린 A는 액틴 단량체를 격리하여 중합을 억제함으로써 케라틴 83이 세포 구조적 완전성을 유지하는 데 필요한 중합을 저해합니다. 첼리도닌과 그리세오풀빈은 튜불린과 미세소관 역학을 표적으로 삼는데, 첼리도닌은 튜불린과 상호작용하여 중합을 억제하고 그리세오풀빈은 튜불린에 결합하여 미세소관 불안정화를 유발하여 케라틴 83과 세포 골격의 상호작용을 교란시킬 가능성이 있습니다. 콜히친, 빈블라스틴, 노코다졸도 미세소관 형성을 방해하는데, 콜히친과 빈블라스틴은 튜불린에 직접 결합하고 노코다졸은 미세소관 네트워크를 방해하여 세포 내에서 케라틴 83의 적절한 조직과 기능을 저해할 수 있습니다. 반면 파클리탁셀은 미세소관을 과도하게 안정화시켜 케라틴 83의 적절한 기능에 필수적인 케라틴 83과 세포 골격 간의 역동적인 상호작용을 손상시킬 수 있습니다. 이러한 각 화학적 억제제는 세포 골격의 안정성과 역학을 변화시킴으로써 케라틴 83에 기능적 억제 효과를 발휘할 수 있습니다.
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