La quinidina, considerada tradicionalmente como un antiarrítmico debido a su bloqueo de los canales de sodio, ejerce una acción inhibidora sobre los canales KCNT1, lo que da lugar a un efecto de activación atípico en condiciones específicas. En cambio, el relajante muscular Clorzoxazona activa directamente el KCNT1, lo que provoca un aumento de la actividad del canal. En una línea similar, el Riluzol, reconocido por sus efectos neuroprotectores, promueve la expresión superficial de KCNT1, aumentando así la actividad del canal.
El bloqueante de los canales de calcio Bepridil y el antifúngico Ciclopirox comparten la capacidad de activar los canales KCNT1, aunque a través de diferentes interacciones de unión, lo que resulta en un aumento de la conductancia de potasio. El bitionol, otro activador, también modula el flujo de iones de potasio mediante la activación del KCNT1. El haloperidol activa el KCNT1, lo que implica el eflujo de iones potasio. Los agentes antihelmínticos como la Niclosamida, al potenciar la activación del canal KCNT1, repercuten en el movimiento de iones de potasio, un efecto compartido por el activador paradójico Tosilato de Clofilio. La interacción del diurético Ácido etacrínico con el KCNT1 conduce a una modulación del transporte de potasio, una función alterada de forma similar por el AINE Diclofenaco a través de su activación de los canales KCNT1.
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