Los activadores de la ISG12b funcionan a través de una serie de vías de señalización y procesos celulares que, en última instancia, potencian su actividad. A través de la modulación de la actividad de la adenilil ciclasa, una clase de activadores conduce a un aumento de los niveles de AMP cíclico, influyendo así en las cascadas de señalización que culminan en la regulación al alza de ISG12b. Estos mecanismos son fundamentales, dada la participación de la proteína en las vías de respuesta inmunitaria, en las que la señalización intracelular se ajusta con precisión. Del mismo modo, la dinámica de metilación del ADN desempeña un papel en la regulación de la expresión génica, y los compuestos que inhiben las metiltransferasas de ADN pueden causar hipometilación, promoviendo así la expresión de genes como ISG12b. Esto puede lograrse mediante la introducción de compuestos que desmetilen el ADN, potenciando potencialmente la transcripción y posterior actividad de ISG12b.
Además, ciertos compuestos inciden en el control transcripcional ejercido por los receptores nucleares y los factores de transcripción, que rigen la expresión de ISG12b. Por ejemplo, los agentes que activan las sirtuinas o modulan la actividad de NF-κB pueden aumentar indirectamente la expresión de ISG12b al influir en los factores de transcripción que controlan su expresión génica. Además, la inhibición de enzimas como las fosfodiesterasas conduce a una acumulación de mensajeros secundarios que señalan la activación de la ISG12b, mientras que la inhibición de quinasas implicadas en vías de inflamación y respuesta inmunitaria puede dar lugar a la activación de factores de transcripción que regulan al alza la expresión de la ISG12b. Otros activadores actúan iniciando la activación de receptores celulares que actúan como factores de transcripción, modificando así la expresión de genes que responden a señales inmunitarias.
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