IRGQ1 Inibidores

Os inibidores comuns da IRGQ1 incluem, entre outros, a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamicina CAS 53123-88-9, PP 2 CAS 172889-27-9 e PD173074 CAS 219580-11-7.

Os inibidores da IRGQ1 são uma classe de compostos químicos que influenciam indiretamente a atividade funcional da IRGQ1, visando vias de sinalização específicas ou moléculas envolvidas na sua regulação. A Wortmannin e o LY294002, como inibidores da PI3K, levam à regulação negativa da atividade da AKT, que por sua vez é crucial para a função da IRGQ1 nas vias de sobrevivência. A inibição da PI3K e a subsequente redução da fosforilação da AKT por estes compostos resultam numa diminuição da atividade funcional da IRGQ1. A rapamicina e o everolimus, ambos inibidores da mTOR, interrompem a sinalização subsequentes que é essencial para processos celulares como o crescimento e a proliferação; processos nos quais a IRGQ1 está implicada. A atenuação da atividade do mTOR por estes compostos leva a uma diminuição da atividade funcional do IRGQ1.

O inibidor da Src quinase PP2 impede a fosforilação de substratos que são fundamentais para a sinalização da sobrevivência e da proliferação, reduzindo potencialmente a ativação e a função do IRGQ1. O PD173074, um inibidor do FGFR, impede a atividade dos receptores do fator de crescimento dos fibroblastos que podem ser reguladores ascendentes do IRGQ1, levando à diminuição da sua atividade. O U0126 e o SB203580 têm como alvo as vias MAPK/ERK e p38 MAPK, respetivamente, ambas essenciais para a progressão do ciclo celular e para as respostas ao stress. É provável que a inibição destas cinases por U0126 e SB203580 reduza a atividade de IRGQ1, uma vez que IRGQ1 é modulada por estas vias. O SP600125, um inibidor da JNK, tem impacto na sinalização da resposta ao stress que pode regular o IRGQ1, reduzindo efetivamente a sua atividade. O Dasatinib e o Sorafenib, ao inibirem o BCR-ABL, as quinases da família Src, a quinase RAF, o VEGFR e o PDGFR, têm impacto nas redes de sinalização que convergem para os mecanismos que controlam a função do IRGQ1. O sunitinib, com a sua abordagem multi-alvo, também suprime vários receptores tirosina-quinases, levando a uma reduzida atividade do IRGQ1 ao afetar as vias de sinalização que regulam a sua função.