IRGQ1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de IRGQ1 incluyen, pero no se limitan a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PP 2 CAS 172889-27-9 y PD173074 CAS 219580-11-7.

Los inhibidores de IRGQ1 son una clase de compuestos químicos que influyen indirectamente en la actividad funcional de IRGQ1 dirigiéndose a vías de señalización o moléculas específicas implicadas en su regulación. Wortmannin y LY294002, como inhibidores de PI3K, conducen a la regulación a la baja de la actividad de AKT, que a su vez es crucial para la función de IRGQ1 en las vías de supervivencia. La inhibición de PI3K y la consiguiente reducción de la fosforilación de AKT por estos compuestos dan lugar a una disminución de la actividad funcional de IRGQ1. La rapamicina y el everolimus, ambos inhibidores de mTOR, interrumpen la señalización descendente que es esencial para procesos celulares como el crecimiento y la proliferación; procesos en los que está implicada la IRGQ1. La atenuación de la actividad de mTOR por estos compuestos conduce a una disminución de la actividad funcional de IRGQ1.

El inhibidor de la cinasa Src PP2 impide la fosforilación de sustratos que son clave para la señalización de la supervivencia y la proliferación, reduciendo potencialmente la activación y la función de IRGQ1. El PD173074, un inhibidor del FGFR, impide la actividad de los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos que pueden ser reguladores ascendentes del IRGQ1, lo que conduce a una disminución de su actividad. U0126 y SB203580 se dirigen a las vías MAPK/ERK y p38 MAPK, respectivamente, ambas integrales para la progresión del ciclo celular y las respuestas al estrés. Es probable que la inhibición de estas quinasas por U0126 y SB203580 reduzca la actividad de IRGQ1, ya que IRGQ1 está modulada por estas vías. SP600125, un inhibidor de JNK, afecta a la señalización de la respuesta al estrés que puede regular IRGQ1, reduciendo eficazmente su actividad. Dasatinib y sorafenib, al inhibir BCR-ABL, las quinasas de la familia Src, la quinasa RAF, VEGFR y PDGFR, afectan a las redes de señalización que convergen en los mecanismos que controlan la función de IRGQ1. Sunitinib, con su enfoque multiobjetivo, también suprime varias tirosina quinasas receptoras, lo que conduce a una disminución de la actividad de IRGQ1 al afectar a las vías de señalización que regulan su función.