Das Immunglobulin-ähnliche Transkript 4 (ILT-4) ist ein wichtiger immunmodulatorischer Rezeptor, der vorwiegend auf myeloischen Zellen, einschließlich dendritischer Zellen, Makrophagen und Monozyten, vorkommt. Er spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Immunantwort, insbesondere bei der Aufrechterhaltung der Immuntoleranz und der Modulation der Antigenpräsentation. ILT-4 erreicht diese Funktionen durch Bindung an seine Liganden, einschließlich der Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) der Klasse I, was zu einer Hemmung der zellvermittelten Immunreaktionen führt. Durch seine Interaktionen ist ILT-4 an der Unterdrückung der T-Zell-Aktivierung und der Förderung der Toleranz beteiligt, indem es die Zytokinproduktionsprofile von Immunzellen beeinflusst. Die Aktivität des Rezeptors ist von entscheidender Bedeutung für die Verhinderung überschießender Immunreaktionen, die zu Autoimmunität oder Gewebeschäden führen könnten, was seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase unterstreicht.
Die Hemmung von ILT-4 beinhaltet Mechanismen, die seine Fähigkeit zur Vermittlung von Immunsuppression verringern und dadurch potenziell Immunreaktionen verstärken. Dies kann durch verschiedene molekulare Interaktionen erreicht werden, die die Bindung von ILT-4 an seine Liganden unterbrechen oder in seine Signaltransduktionswege eingreifen. So kann beispielsweise die Blockierung der Bindungsstellen auf ILT-4, die mit MHC-Klasse-I-Molekülen interagieren, verhindern, dass der Rezeptor seine immunsuppressive Wirkung entfaltet. Darüber hinaus können Veränderungen in der Expression von ILT-4, entweder durch genetische Regulierung oder posttranslationale Modifikationen, seine Aktivität und das Ausmaß seiner hemmenden Wirkung auf die Immunantwort beeinflussen. Solche Hemmungsmechanismen sind nicht nur für das Verständnis der Regulierung der Immuntoleranz von zentraler Bedeutung, sondern auch für die Aufklärung der Wege, über die das Immunsystem moduliert werden kann. Durch die Konzentration auf die direkten Interaktionen und regulatorischen Prozesse, die die ILT-4-Aktivität steuern, können die Forscher einen Einblick in das komplexe Netzwerk von Signalen gewinnen, das die Immuntoleranz steuert, und das Potenzial für die Manipulation dieser Wege zur Behebung dysregulierter Immunreaktionen erkennen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib hemmt ILT-4 indirekt, indem es auf die VEGF- und PDGF-Signalwege abzielt. Es unterdrückt Rezeptortyrosinkinasen, die an diesen Signalwegen beteiligt sind, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die ILT-4-Expression und -Funktion modulieren und letztlich seine Rolle bei der Immunregulation hemmen. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib, ein Src-Kinase-Inhibitor, hemmt indirekt ILT-4, indem er den Src-Signalweg unterbricht. Die Src-Kinase spielt eine Rolle bei der ILT-4-Regulation, und die Hemmung durch Dasatinib verändert den Phosphorylierungsstatus von Src, was die ILT-4-Expression und -Funktion bei der Immunmodulation beeinflusst. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt ILT-4 indirekt durch Modulation des mTOR-Signalwegs. Durch die Hemmung von mTOR unterbricht Rapamycin nachgeschaltete Signalkaskaden, die die ILT-4-Expression und -Funktion beeinflussen, und sorgt so für eine indirekte Hemmung von ILT-4 bei der Immunregulation. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, hemmt indirekt ILT-4, indem er den PI3K-Akt-Signalweg unterbricht. Die Hemmung von PI3K beeinflusst die Akt-Signalübertragung und verändert die ILT-4-Expression und -Funktion bei Immunmodulationsprozessen. | ||||||
Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl | 732983-37-8 | sc-202351 | 2 mg | $321.00 | 25 | |
BAY 61-3606, ein Syk-Inhibitor, hemmt indirekt ILT-4, indem er den Syk-Signalweg unterbricht. Syk ist an der ILT-4-Regulierung beteiligt, und die Hemmung durch BAY 61-3606 verändert den Phosphorylierungsstatus von Syk, was die ILT-4-Expression und -Funktion bei der Immunmodulation beeinflusst. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib hemmt ILT-4 indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Durch die Hemmung des Proteasoms beeinflusst Bortezomib die NF-κB-Signalübertragung, die wiederum die ILT-4-Expression und -Funktion moduliert und so eine indirekte Hemmung von ILT-4 in der Immunregulation bewirkt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib hemmt ILT-4 indirekt, indem es auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Es hemmt JAK1 und JAK2, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die ILT-4-Expression und -Funktion modulieren und so eine indirekte Hemmung der Immunregulation bewirken. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, hemmt indirekt ILT-4, indem er den p38-MAPK-Signalweg unterbricht. Die Hemmung von p38-MAPK beeinflusst nachgeschaltete Signalkaskaden, die die ILT-4-Expression und -Funktion modulieren, und sorgt so für eine indirekte Hemmung der Immunregulation. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib hemmt ILT-4 indirekt, indem es auf die PDGF- und c-Kit-Signalwege abzielt. Es unterdrückt Rezeptortyrosinkinasen, die an diesen Signalwegen beteiligt sind, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die ILT-4-Expression und -Funktion modulieren und letztendlich seine Rolle bei der Immunregulation hemmen. | ||||||
Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib, ein MEK-Inhibitor, hemmt indirekt ILT-4, indem er den MAPK-Signalweg unterbricht. Er hemmt MEK1/2, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die Expression und Funktion von ILT-4 modulieren und so eine indirekte Hemmung der Immunregulation bewirken. | ||||||