IL-7活性化剤は、リンパ球の発達と生存に重要なサイトカインであるIL-7の活性を調節する多様な化学物質群である。これらの化学物質は、IL-7遺伝子の発現とシグナル伝達を複雑に制御しながら、特定の生化学的経路を通してその効果を発揮する。p38 MAPKの阻害剤であるSB203580は、MAPKシグナル伝達経路を破壊することによって間接的にIL-7を活性化する。この変化は、ATF-2やElk-1のような下流の転写因子に影響を与えることにより、IL-7遺伝子の転写を促進する。JNK阻害剤であるSP600125は、JNKシグナル伝達経路を破壊することによって間接的にIL-7を活性化し、IL-7遺伝子発現を制御することが知られているAP-1転写因子活性に変化をもたらす。さらに、BRD4阻害剤であるSP2509は、エピジェネティックな調節がIL-7を間接的に活性化することを示す。BRD4を阻害することにより、SP2509はIL-7遺伝子座周辺のクロマチンランドスケープを変化させ、転写の増加とそれに続くIL-7の活性化を促進する。GSK-3阻害剤であるCHIR99021は、Wntシグナルを活性化することによって間接的にIL-7を活性化し、Wntシグナルはβ-カテニンを介した転写調節を介してIL-7遺伝子の発現に影響を及ぼす。
STAT3阻害剤であるS3I-201は、IL-7レセプターを介する細胞内シグナル伝達を阻害することによって間接的にIL-7を活性化する。STAT3を阻害することにより、S3I-201は負のフィードバックシグナルを防ぎ、IL-7レセプターシグナル伝達の持続を可能にし、IL-7応答性におけるSTAT3の役割を強調する。NF-κB阻害剤であるBAY 11-7082は、NF-κB経路を調節することにより間接的にIL-7を活性化し、IL-7遺伝子発現に影響を与える。AMPK活性化剤であるSPV106は、IL-7遺伝子制御に関連するmTORC1依存性シグナル伝達経路に影響を与えることにより、間接的にIL-7を活性化する。アデノシンA2B受容体のアゴニストであるSC144は、cAMP/PKAシグナル伝達を刺激することによって間接的にIL-7を活性化し、IL-7遺伝子制御に影響を及ぼす。最後に、VEGFR2阻害剤であるAS1517499は、血管新生関連経路に影響を与えることによって間接的にIL-7を活性化し、IL-7の効率的産生に必要な微小環境を調節する。結論として、IL-7活性化因子は、特定の生化学的経路とIL-7制御との間の複雑な相互作用を例証している。
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580はp38 MAPKの選択的阻害剤である。p38 MAPKの阻害はMAPKシグナル伝達経路を変化させ、IL-7遺伝子の転写を増加させる。これはIL-7の発現を制御する下流転写因子、例えばATF-2やElk-1などの阻害により達成される。SB203580によるこの経路の調節は、IL-7産生を増加させ、間接的にIL-7シグナル伝達経路を活性化させる。 | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
PIK-IIIは、PI 3-キナーゼ C2αの選択的阻害剤である。ATP結合ポケットに結合することで、PIK-IIIはキナーゼの触媒活性を阻害する。キナーゼ阻害剤に対する細胞応答の複雑性は、PIK-IIIに関連する潜在的な代償機序およびオフターゲット効果を調査することの重要性を強調している。 | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002はPI3K(ホスホイノシチド3-キナーゼ)阻害剤である。PI3Kの阻害は、PI3K/Aktシグナル伝達経路を遮断し、FOXO転写因子などの下流の標的に影響を与える。FOXO因子はIL-7遺伝子制御に関与しており、LY294002によるFOXO因子の阻害はIL-7発現の増加につながる可能性がある。したがって、LY294002はPI3K/Akt/FOXO経路を調節することで間接的にIL-7シグナル伝達を活性化する。 | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
WortmanninはPI3Kの不可逆的阻害剤です。WortmanninによるPI3Kの阻害は、PI3K/Akt経路を混乱させ、FOXO転写因子の活性に影響を与えます。 FOXO因子はIL-7遺伝子制御において役割を果たしており、WortmanninによるFOXO因子の阻害はIL-7発現の増加につながります。 その結果、Wortmanninは、LY294002の作用と同様に、PI3K/Akt/FOXO経路を調節することで間接的にIL-7シグナル伝達を活性化します。 | ||||||
SP2509 | 1423715-09-6 | sc-492604 | 5 mg | $284.00 | ||
SP2509は、BETファミリーの一員であるBRD4タンパク質の選択的阻害剤です。BRD4は、アセチル化ヒストンに結合することで転写伸長を調節します。SP2509によるBRD4の阻害は、IL-7遺伝子座周辺のエピジェネティックな状態を変化させ、転写の増加を促進します。SP2509によるこのエピジェネティックな調節は、遺伝子発現を促進することで間接的にIL-7を活性化し、クロマチン構造とIL-7の調節の相互作用を示しています。 | ||||||
GSK-3 Inhibitor XVI | 252917-06-9 | sc-221691 sc-221691A | 5 mg 25 mg | $153.00 $520.00 | 4 | |
CHIR99021は、GSK-3(グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3)の選択的阻害剤です。GSK-3の阻害は、Wntシグナル伝達経路の主要因子であるβ-カテニンの安定化と核移行をもたらします。β-カテニンは TCF/LEF のような転写因子と相互作用し、IL-7 の遺伝子発現に影響を及ぼします。 CHIR99021 は Wnt シグナル伝達を活性化することで、β-カテニンを介した転写調節の調節を介して間接的に IL-7 を活性化します。 | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
S3I-201 は STAT3(シグナル伝達兼転写活性因子 3)阻害剤です。STAT3はIL-7受容体を介した細胞内シグナル伝達に関与しているため、S3I-201によるSTAT3の阻害はIL-7シグナル伝達を遮断します。STAT3を阻害することで、S3I-201は負のフィードバックシグナル伝達を妨げ、持続的なIL-7受容体シグナル伝達を可能にすることで、間接的にIL-7を活性化します。これは、細胞におけるIL-7の反応性を微調整する上でSTAT3が重要な役割を果たしていることを示しています。 | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082はNF-κB(活性化B細胞の核因子カッパ軽鎖エンハンサー)の阻害剤である。BAY 11-7082によるNF-κBの阻害は、NF-κBシグナル伝達経路に影響を与え、IL-7遺伝子の発現を調節することができる。NF-κBはIL-7を含む様々なサイトカイン遺伝子を調節することが知られている。そのため、BAY 11-7082はNF-κB経路とIL-7の転写への影響に間接的に作用することでIL-7を活性化する。 | ||||||