IL-34 Activateurs

Les activateurs courants de l'IL-34 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la rapamycine CAS 53123-88-9, la wortmannine CAS 19545-26-7 et le SP600125 CAS 129-56-6.

Le groupe de produits chimiques qui influencent l'activation de l'IL-34 est impliqué dans des voies de signalisation cellulaire complexes, notamment les voies MAPK, PI3K/AKT/mTOR et NF-κB. Ces substances chimiques activent ou inhibent des composants spécifiques de ces voies, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de l'IL-34. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC), qui active à son tour la voie MAPK. La phosphorylation de ERK1/2, un événement clé de la voie MAPK, stimule l'expression de l'IL-34. Le LY294002 et la Wortmannine inhibent tous deux la PI3K, ce qui entraîne une diminution de la phosphorylation de l'AKT et une modulation de la signalisation mTOR. Comme il a été démontré que l'inhibition de mTOR augmente l'expression de l'IL-34, ces inhibiteurs de PI3K peuvent augmenter l'expression de l'IL-34. La rapamycine est un inhibiteur direct de la mTOR et, par le biais de l'inhibition de la mTOR, la rapamycine peut entraîner une augmentation de l'expression de l'IL-34.

SP600125, SB203580, U0126 et PD98059 sont tous des inhibiteurs de différents composants de la voie MAPK, en particulier JNK, p38 et MEK respectivement. Comme l'activation de ces composants supprime normalement l'expression de l'IL-34, leur inhibition peut entraîner une augmentation des niveaux d'IL-34. Le BAY 11-7082 et le parthénolide inhibent tous deux la voie NF-κB, qui réprime aussi normalement l'IL-34. En inhibant la voie NF-κB, ces produits chimiques peuvent entraîner une augmentation de l'expression de l'IL-34. La curcumine peut inhiber à la fois les voies MAPK et NF-κB, entraînant ainsi une augmentation de l'expression de l'IL-34. Le resvératrol module SIRT1, une voie qui croise la signalisation NF-κB. En activant SIRT1, le resvératrol peut influencer l'activité de NF-κB et, par la suite, l'expression de IL-34.