IL-17Cの化学的活性化物質には、細胞内イベントのカスケードを開始し、最終的にIL-17Cの活性を増強することができる様々な化合物が含まれる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)や1,2-ジオクタノイル-sn-グリセロール(DiC8)のような化合物はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、このPKCはIL-17Cの活性を直接増加させる転写因子を含む様々な基質をリン酸化することが知られている。同様に、イオノマイシンやA23187のようなイオノフォアは、IL-17C活性の調節因子としてよく知られているNFAT経路の活性化に重要な細胞内カルシウムレベルを上昇させる。
さらに、プロスタグランジンE2(PGE2)やフォルス コリンなどのセカンドメッセンジャーシステムを調節す る化合物は、サイクリックAMP(cAMP)レベルを上昇 させる。上昇したcAMPは、IL-17Cの活性を高める転写因子であるCREBを活性化する可能性がある。ブリオスタチン1は、従来PKC調節因子と見なされてきたが、 IL-17Cの調節に関与する下流の経路の活性化にもつながる。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することにより、IL-17C活性をアップレギュレートしうる経路を含む多くのシグナル伝達経路のドライバーである細胞内カルシウムの増加をもたらす。JNKやp38を含むMAPK経路を活性化するアニソマイシンの役割は、IL-17C活性を増強できるAP-1のような転写因子の活性化にも寄与しうる。最後に、SB 203580やU0126のような阻害剤は、主に特定のキナーゼを阻害することが知られているが、細胞の代償反応を誘導し、IL-17C活性をアップレギュレートする可能性のある代替経路の活性化につながる可能性がある。これらの化学物質はそれぞれ、特定の細胞内シグナル伝達経路に関与し、細胞内相互作用のネットワークを通じて、IL-17Cの機能的活性を高める役割を果たす。
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